皰疹病毒
皰疹病毒是壹組中等大小的雙鏈DNA病毒，成員超過100。根據它們的物理和化學性質，它們被分為三個亞家族:α、β和γ。α皰疹病毒(如單純皰疹病毒、水痘帶狀皰疹病毒)迅速增殖，引起細胞病變。β皰疹病毒(如巨細胞病毒)生長周期長，感染細胞形成巨細胞。皰疹γ病毒(如EB病毒)，感染的靶細胞是淋巴細胞，可引起淋巴增生。皰疹病毒感染廣泛的宿主，可以感染人類和其他脊椎動物。導致人類產生的皰疹病毒有七種(見表29-1)。皰疹病毒主要從外胚層侵入組織，包括皮膚、黏膜和神經組織。感染部位和疾病多種多樣，有潛伏感染的趨勢，嚴重威脅人類健康。
表29-1人類引起的皰疹病毒
病毒潛伏位點引起的疾病
單純皰疹病毒1(人類皰疹病毒1)
單純皰疹病毒2型(人類皰疹病毒2型)
水痘帶狀皰疹病毒(人類皰疹病毒3型)
巨細胞病毒(人類皰疹病毒4型)
愛潑斯坦-巴爾病毒(人類皰疹病毒5)
人類皰疹病毒6型
人類皰疹病毒7型，HHV 7型
神經節
腺體、腎臟
淋巴組織
淋巴組織
淋巴組織
皰疹發熱、嘴唇、眼睛和大腦感染
生殖器皰疹
水痘，帶狀皰疹
單核細胞增多癥、眼、腎、腦和先天性感染
傳染性單核細胞增多癥，伯基特淋巴瘤，鼻咽癌。
嬰兒急性皮疹
未知的
第壹節單純皰疹病毒
壹.生物特征
形態結構
單純皰疹病毒(HSv)呈球形，完整的病毒由核心、衣殼、被膜和包膜組成。核心包含兩條DNA鏈，纏繞成壹個細絲卷軸。衣殼為二十面體，由162個殼顆粒組成，直徑為100nm。衣殼的外層覆蓋著壹層厚度不均勻的膜，最外層是典型的脂質雙層囊，上面有突起。有包膜的病毒直徑為150 ~ 200 nm。包膜表面含有gB、gC、gD、gE、gG、gH等糖蛋白，這些糖蛋白與病毒對細胞的吸收/滲透(gB gC gD gE)、控制病毒芽從核膜釋放(gH)和誘導細胞融合(gB gC gD gH)有關。可誘導中和抗體(gD最強)和細胞毒性(所有已知的HSV糖蛋白均可)。
(2)基因結構
HSV基因組是壹個線性DNA分子，由壹個長片段(L)和壹個短片段(S)通過價鍵連接而成。每個片段包含壹個單壹序列和反向重復序列。基因組共有72個基因，* * *編碼70多種不同的蛋白質，其中18編碼蛋白構成病毒DNA結合蛋白和各種酶，參與病毒DNA合成、包裝和核苷酸代謝。超過30種不同的蛋白質組成了病毒結構蛋白(如衣殼蛋白和包膜蛋白)，它們在保護HSV DNA方面發揮著重要作用，同時也發揮著HSV的致病作用和誘導免疫反應。
(3)栽培特點
HSV可以在多種細胞中生長，如BHK細胞、Vero細胞和Hep-2細胞。最初分離病毒時，原代新生兔腎細胞和人胚胎肺細胞更敏感。HSV感染動物範圍廣，多種動物可引起皰疹性腦炎，小鼠足墊接種可引起中樞神經系統的致命性感染，兔角膜接種可引起皰疹性角膜炎，豚鼠陰道接種可引起宮頸炎和宮頸癌。接種在雞胚絨毛尿囊膜上，形成增生的白色斑塊。
(4)打字
HSV有兩種血清型，即HSV-1和HSV-2。兩型病毒的核苷酸序列有5%的同源性，型間存在* * *相同抗原和特異性抗原。通過用型特異性單克隆抗體的ELISA、DNA限制性圖譜分析和DNA雜交試驗可以區分型。
第二，致病性
患者和健康是傳染源，主要通過直接密切接觸和性接觸傳播。HSV通過口腔、呼吸道、生殖器黏膜和受損皮膚侵入體內。人體感染很常見，感染率達80 ~ 90%。常見的臨床表現為局部粘膜或皮膚堆積的皰疹，偶爾可出現嚴重的全身性疾病，累及內臟器官。
(1)原發感染
在6個月內，大多數嬰兒通過胎盤從母親那裏獲得抗體。初次感染約90%無臨床癥狀，多為隱性感染。HSV-1的初次感染常發生在1 ~ 15歲。常見的感染是牙齦炎，它是頰粘膜和牙齦中的壹簇皰疹。它破裂後，上面覆蓋著壹層壞死組織。此外，還可引起唇皰疹、濕疹樣皰疹、皰疹性角膜炎和皰疹性腦炎。生殖器皰疹多由14歲以後的HSV-2引起，較為嚴重，局部劇烈疼痛，伴有發熱、全身不適和淋巴結炎。
(2)潛伏感染和復發
HSV原發感染產生免疫力後，大部分病毒被消滅，部分病毒可沿神經髓鞘到達三叉神經節(HSV-1)和脊神經節(HSV-2)細胞或周圍的星形膠質細胞，並以潛伏狀態持續存在，與機體處於相對平衡狀態，不引起臨床癥狀。當機體出現發熱、感冒、日曬、月經、情緒緊張、使用垂體或腎上腺皮質激素，以及遭受某些細菌病毒感染時，潛伏病毒激活並增殖，沿神經纖維索下行至感覺神經末梢，並在附近表皮細胞中繼續增殖，引起局部皰疹復發。其特點是每次復發病竈往往發生在同壹部位。最常見的是，小皰疹群出現在嘴唇和鼻子之間的皮膚和粘膜交界處。皰疹性角膜炎和皰疹性宮頸炎也可復發。
(3)先天性感染
HSV通過胎盤感染影響胚胎細胞有絲分裂，易發生流產、胎兒畸形、智力低下等先天性疾病。約有40 ~ 60%的新生兒通過HSV-2感染的產道時可被感染，導致高熱、呼吸困難和中樞神經系統疾病，其中60 ~ 70%的感染新生兒可因此而死亡，幸存者後遺癥可達95%。
(4)致癌關系
有調查顯示，HSV-1和HSV-2可能分別與唇癌、外陰癌和宮頸癌有關，尤其是HSV-1作為宮頸癌的病因已被關註，但最近的研究表明，人乳頭瘤病毒與這種癌癥有直接關系，因此宮頸癌的病因可能比較復雜。
第三，免疫力
HSV初次感染後約1周血液中可出現中和抗體，3-4周達到高峰，持續多年。中和抗體可以滅活細胞外的病毒，可以阻止病毒通過血流傳播，限制病程，但不能消除潛伏感染病毒，防止復發。細胞免疫在機體抗HSV感染的免疫中起著更重要的作用，NK細胞可以特異性殺傷HSV感染的細胞；在抗體的參與下，介導的ADCC效應也可以裂解HSV感染的細胞；細胞毒性T細胞和各種淋巴細胞分子(如幹擾素)在抗HSV感染中也有重要意義。
第四，微生物診斷
(壹)病毒分離
將患者的唾液、脊髓液、口腔、宮頸、陰道分泌物或角膜、結膜的刮屑接種於易感細胞，培養1 ~ 2天，細胞腫脹、變圓、相互融合，可用於初步診斷。然後用免疫熒光(IFA)和酶聯免疫吸附試驗(ELISA)鑒定HSV。如有必要，鍵入。
(2)抗原檢測
通過IFA和ELISA直接檢測細胞或分泌物中的抗原，可以快速診斷HSV感染。
(三)抗體檢測
用補體結合試驗和ELISA檢測患者血清中的抗體可用於原發感染的診斷，但不能與反復感染相鑒別。由於HSV感染率高，潛伏感染廣泛，血清中抗體水平高，反復感染時很難觀察到抗體滴度的升高。檢測脊髓液中的抗體對神經系統HSV感染具有重要意義。
此外，DNA分子雜交和PCR在檢測HSV DNA方面顯示出巨大的優勢。現在多用於實驗研究，將在臨床推廣應用。
五、防治原則
(1)預防
因為HSV可能致癌，所以減毒活疫苗和滅活疫苗都不適合人體。目前正在研究的各種疫苗，如包膜蛋白亞單位疫苗(純化gG和gD)、gB和gD基因的重組痘苗病毒疫苗、多肽疫苗等，在動物實驗中均顯示出良好的效果，具有應用前景。
產道感染HSV-2病毒的孕婦，產後可註射丙種球蛋白應急預防。
(2)治療
單純皰疹病毒(IDU)、阿糖胞苷(阿糖胞苷-C)、阿糖胞苷(阿糖胞苷-A)、溴乙烯尿苷(BVDU)治療皰疹性角膜炎有效，與幹擾素聯合使用可提高療效。我國用抗HSV gC gD單克隆抗體制成的滴眼液，用於治療皰疹性角膜炎，取得顯著療效。
阿昔洛韋(ACV)是壹種高選擇性的皰疹病毒藥物。ACV必須被HSV的胸苷激酶(TK)激活，然後磷酸化成壹磷酸ACV，再被細胞激酶磷酸化成二磷酸ACV。ACV——ATP與dGTP有很強的競爭力，因此它可以終止病毒DNA的合成。ACV主要用於治療生殖器皰疹感染，縮短局部解毒時間，加速局部愈合。此外，ACV還常用於治療唇皰疹、皰疹性腦炎、新生兒皰疹、皰疹性角膜炎等。，都有療效。
腺苷阿拉伯糖苷(ARA-A)可通過宿主激酶的作用磷酸化成活性Ara—ATP，選擇性抑制HSV聚合酶，終止病毒DNA合成。因為ARA-A不需要HSV TK酶，所以它可以用於治療ACV抗性菌株(TK-菌株)感染。可防止皰疹性角膜炎的嚴重惡化，降低皰疹性腦炎和HSV全身感染的死亡率。
水痘-帶狀皰疹病毒
水痘-帶狀皰疹病毒，VZV)可以由同壹種病毒引起兩種不同的疾病。水痘是兒童第壹次感染引起的，帶狀皰疹是潛伏體內的病毒受到某種刺激後復發引起的，多見於成人和老年人。
壹.生物特征
這種病毒的基本特征與HSV相似。只有壹種血清型。壹般來說，動物和雞胚對VZV不敏感。它們在人或猴成纖維細胞中增殖，並慢慢產生細胞病變效應，形成多核巨細胞。在受感染的細胞核中可見嗜酸性包涵體。
第二，致病性和免疫性
水痘:患者是主要傳染源，通過呼吸道、口腔、咽、結膜、皮膚侵入人體。病毒先在局部淋巴結增殖，進入血液並擴散到各個內臟器官繼續大量增殖。經過2 ~ 3周的潛伏期，全身皮膚廣泛出現丘疹、帶狀皰疹、膿皰，皮疹以向心性為主，特別是軀幹部。皮疹含有大量病毒，受感染的棘細胞內產生嗜酸性包涵體和多核巨細胞。痘痘消失後不留疤痕，病情壹般較輕，但偶有間質性肺炎和感染後腦炎(0.1%)。患有細胞免疫缺陷、白血病、腎病或使用皮質類固醇和抗代謝藥物的兒童更為嚴重。
帶狀皰疹:這是壹種潛伏在體內的復發性VZV感染。因為兒童時期水痘痊愈，病毒潛伏在脊髓背根神經節或大腦被感染的神經節。當機體受到壹定的刺激，如發熱、寒冷、機械壓迫、使用免疫抑制劑、X射線照射、白血病和腫瘤的細胞免疫功能受損或降低時，潛伏的病毒被激活，病毒沿感覺神經的軸突下行到達受神經支配的皮膚細胞進行增殖，帶狀皰疹沿感覺神經的通路在皮膚上串聯發生，形似帶狀，故名。多發生在腰、腹、面部。1 ~ 4周內，局部疼痛非常敏感，有劇烈疼痛。
患水痘後，身體產生特異性體液免疫和細胞免疫，終身不再感染。但長期潛伏在神經節內的病毒無法被消滅，因此無法阻止病毒激活而引發帶狀皰疹。
第三，微生物診斷
水痘-帶狀皰疹的臨床癥狀比較典型，壹般不需要微生物學診斷。必要時可刮取皰疹基底細胞塗片檢查嗜酸性包涵體和多核巨細胞，也可使用膜抗原單克隆抗體進行免疫熒光或免疫酶染色檢查細胞內抗原。
四、防治原則
水痘-帶狀皰疹病毒減毒活疫苗對預防水痘的感染和傳播具有良好的效果，免疫兒童的體液免疫和細胞免疫可持續數年。應用含有特異性抗體的人免疫球蛋白也有預防作用。
無環鳥苷、阿糖胞苷和大劑量幹擾素能限制免疫功能低下患者疾病的發展和緩解局部癥狀。
巨細胞病毒
巨細胞病毒CMV又稱細胞包涵體病毒，因感染細胞腫脹，有巨大的核包涵體而得名。
壹.生物特征
CMV具有典型的皰疹病毒形式，其DNA結構與HSV相似，但比HSV大5%。該病毒對宿主或培養細胞具有高度的物種特異性，人巨細胞病毒(HCMV)只能感染人並在人成纖維細胞中增殖。病毒在細胞培養中增殖緩慢，復制周期長。第壹次分離培養需要30 ~ 40天出現細胞病變，表現為細胞增大，細胞核增大，細胞核內出現大的嗜酸性包涵體，包涵體周圍有壹圈暈。
第二，致病性
CMV感染在人群中非常普遍，我國成人感染率在95%以上，通常為隱性感染。大多數感染者沒有臨床癥狀，但在壹定條件下，它可以通過侵犯多個器官和系統而導致嚴重疾病。病毒可侵入肺、肝、腎、唾液腺、乳腺其他腺體及多核白細胞和淋巴細胞，可長期或間歇地從唾液、乳汗血、尿液、精液和子宮分泌物中排出病毒。通常通過口服、生殖道、胎盤、輸血或器官移植等途徑傳播。
(1)先天性感染
母體CMV感染可通過胎盤侵入胎兒引起先天性感染，少數引起早產、流產、死產或產後死亡。兒童可能有黃疸、肝脾腫大、血小板減少性紫癜和溶血性貧血。生活富足的兒童往往會留下永久性的智力遲鈍、神經肌肉運動障礙、耳聾和舞蹈病。
(2)圍產期感染
母體泌尿道和宮頸排泄CMV時，分娩時可通過產道感染嬰兒，多數為亞臨床床感染，臨床癥狀較輕或無臨床癥狀，部分有輕微呼吸障礙或肝功能損害。
㈢兒童和成人感染
通過吸吮乳房、接吻、性接觸、輸血等途徑感染。通常是亞臨床的，有些也可導致嗜異性抗體陰性的單核細胞增多癥。因為懷孕、免疫抑制治療、器官移植、腫瘤等因素激活潛伏在單核細胞和淋巴細胞中的病毒，引起單核細胞增多癥、肝炎、間質性肺炎、視網膜炎、腦炎等。
(4)細胞轉化和可能的致癌作用
紫外線滅活的CMV可以轉化嚙齒類動物的胚胎成纖維細胞。在某些腫瘤中，如宮頸癌、結腸癌、前列腺癌、卡波氏肉瘤等，CMV DNA的檢出率較高，CMV抗體的滴度也高於正常人。在上述腫瘤建立的細胞系中也發現了病毒顆粒，提示CMV與皰疹病毒壹樣，具有致癌的潛力。
第四，免疫力
機體的細胞免疫功能在CMV感染的發生和發展中起著重要作用。細胞免疫缺陷者可導致嚴重、長期的CMV感染，進壹步抑制機體的細胞免疫，如殺傷T細胞下降、NK細胞功能下降等。
人體感染CMV後，能產生特異性抗體和殺傷T淋巴細胞，激活NM細胞。該抗體對CMV的復制能力有限，對同壹毒株的再感染有壹定的抵抗力，但不能抵抗內源性潛伏病毒的激活和其他CMV毒株的外源性感染。然而，特異性殺傷T淋巴細胞和抗體依賴性細胞毒性細胞可以發揮最大的抗病毒作用。
動詞 （verb的縮寫）微生物診斷
離心沈澱唾液、尿液、宮頸分泌物等標本，用姬姆薩染色顯微鏡檢查脫落細胞，檢查細胞核和血漿中的巨細胞和嗜酸性包涵體，進行初步診斷。
標本可以通過分離培養接種到人胚肺成纖維細胞中。由於CMV生長周期長，細胞病變發生慢，為了快速診斷，可將培養24小時的感染細胞固定，與DNA探針原位雜交，檢測CMV DNA。
ELISA法檢測lgM抗體和lgG抗體適用於早期感染和流行病學調查。LgG抗體可終生存在，lgM抗體與急性感染有關。
無論是初次感染還是反復感染，發生病毒血癥時，可用葡聚糖溶液提取外周血單核細胞，制成塗片，加入CMV單克隆抗體，用免疫酶或熒光染色檢測。
近年來，利用蛋白質印跡和分子雜交技術直接從尿液和各種分泌物中檢測CMV抗原和DNA是壹種快速、敏感、準確的方法。
不及物動詞預防和控制原則
更昔洛韋DHPG可以防止CMV的傳播。若與高效價抗CMV免疫球蛋白聯合使用，可降低骨髓移植後CMV肺炎並發癥的死亡率。如果CMV感染對丙氧鳥苷耐藥，可使用磷甲酸鈉，可永久性減少CMV的傳播，但效果不如前者。國外研制的CMV病毒活疫苗可以誘導抗體產生，但需要解決消除疫苗的致癌可能性。
愛潑斯坦巴爾病毒
愛潑斯坦-巴爾病毒(EBV)1964年首次由Epstein和Barr通過體外懸浮培養成功建立伯基特非洲兒童淋巴瘤細胞，在已建立細胞的塗片中電鏡觀察到皰疹病毒顆粒，因而得名。
壹.生物特征
愛潑斯坦-巴爾病毒與其他皰疹病毒形狀相似，直徑為180nm。其基本結構由類核體、衣殼和被膜組成。
類核體是壹種直徑為45nm的致密物質，主要含有雙鏈線性DNA，其長度因不同菌株而異，平均分子量為17.5×104 bp。衣殼是三維對稱的二十面體，由162個殼粒子組成。包膜由感染細胞的核膜組成，具有病毒編碼的膜糖蛋白，具有識別淋巴細胞上EB病毒受體並與細胞融合的功能。
此外，在膠囊和衣殼之間還有壹層蛋白質包膜。
愛潑斯坦-巴爾病毒只能在B淋巴細胞中增殖，B淋巴細胞可以轉化並長期遺傳。病毒感染的細胞具有EBV的基因組，並能產生多種抗原，包括EBV核抗原(EBNA)、早期抗原(EA)、膜抗原(MA)、衣殼抗原(VCA)和淋巴細胞識別膜抗原(LYDMA)。鼻咽癌患者中除LYDMA外，、馬、、EA均產生相應的lgG和LgA抗體。研究這些抗原及其抗體對闡明EBV與鼻咽癌的關系和早期診斷具有重要意義。愛潑斯坦-巴爾病毒長期潛伏在淋巴細胞中，以環狀DNA的形式遊離在細胞質中，並整合到染色體中。
第二，致病性
愛潑斯坦-巴爾病毒在人群中廣泛感染。據血清學調查，我國3-5歲兒童愛潑斯坦-巴爾病毒VCA-lgG抗體陽性率在90%以上，多數感染後無明顯癥狀，或引起輕度咽炎和上呼吸道感染。原發感染發生在青年，傳染性單核細胞增多癥約占50%。主要通過唾液傳播，也有通過輸血傳播的。愛潑斯坦-巴爾病毒在口咽上皮細胞中增殖，然後感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環，引起全身感染。它可以在人體淋巴組織中潛伏很長時間。當機體免疫功能低下時，潛伏的EB病毒被激活，形成反復感染。
有三種由EBV感染引起或與之相關的主要疾病:
傳染性單核細胞增多癥
這是壹種急性淋巴增生性疾病。多見於首次感染EBV後的青春期。臨床表現多種多樣，但三個典型癥狀是發熱、咽炎、頸部淋巴結腫大。隨著病情的發展，病毒可以擴散到其他淋巴結。肝脾大，肝功能異常，外周血單核細胞增多，出現不典型淋巴細胞。偶爾可能累及中樞神經系統(如腦炎)。此外，壹些先天性免疫缺陷的兒童可能會出現致命的傳染性單核細胞增多癥。
(2)非洲兒童淋巴瘤(伯基特淋巴瘤)
常見於5 ~ 12歲兒童，在中非、新幾內亞、熱帶美洲等地為地方病。最常見的部位是面部和腭部。所有患者血清中均有HBV抗體，其中80%以上的人抗體滴度高於正常人。腫瘤組織中發現了EBV的基因組，因此認為EBV與此病密切相關。
(3)鼻咽癌華南(廣東、廣西)和東南亞是鼻咽癌的高發區，多發生在40歲以上的中老年人。HBV與鼻咽癌關系密切，所有病例癌組織中均有(1) EBV基因組存在和表達，(2)患者血清中有高滴度EBV抗原(主要是HCV和EA)的lgG和lgA抗體。(3)1例只有單壹病毒株，提示腫瘤初期病毒已進入癌細胞。
第三，免疫力
感染EBV的人體可誘導產生抗EBNA抗體、抗EA抗體、抗VCA抗體和抗MA抗體。已經證明抗MA抗原的抗體可以中和EBV。體液免疫系統可以預防外源性病毒感染，但不能消除潛伏性病毒感染。壹般認為，細胞免疫(如T淋巴細胞的細胞毒反應)在“監控”病毒激活和清除轉化的B淋巴細胞中起著關鍵作用。
第四，微生物診斷
EBV分離培養困難，壹般采用血清學方法輔助診斷。有條件的實驗室可采用核酸雜交和PCR檢測EBV基因組及其在細胞中的表達產物。
(壹)EBV特異性抗體的檢測通過免疫酶染色或免疫熒光技術檢測血清EBVlgG抗體，可診斷為EBV近期感染。鼻咽癌血清中可檢測到VCA-lgG抗體，達到90%左右，病情有所好轉。抗體滴度不下降，對鼻咽癌的診斷和預後有價值。特別是中國學者進行的大規模人群調查發現，抗EA-lgA滴度升高，大大增加了鼻咽癌的風險，為該癌癥的早期診斷提供了重要手段。
(2)嗜異性抗體凝集試驗主要用於傳染性單核細胞增多癥的輔助診斷。在發病早期，患者血清中可出現lgM抗體，可凝集綿羊紅細胞。抗體滴度超過1: 100，有診斷意義，但只有60 ~ 80%的病例為陽性，少數正常人和血清患者也含有此抗體。而正常人和血清病人的抗體已經被豚鼠腎組織細胞吸收。
五、防治原則
目前有兩種疫苗，壹種是同時表達EBV gp320和HBsAg的痘苗，在國內用基因工程方法構建，主要用於鼻咽癌高發區。另壹種是純化病毒gp320膜蛋白疫苗，目前正在英國大學生中小規模接種，以觀察該疫苗能否降低傳染性單核細胞增多癥的發病率。
無環鳥苷(AC)和丙氧鳥苷(DHPG)能抑制EBV復制，且均有壹定療效。
人類皰疹病毒6型和7型
I .人類皰疹病毒6型
人類皰疹病毒6型(HHV-6)是壹種具有皰疹病毒形態和嗜淋巴性的新病毒，於1986首次從淋巴增生性疾病和艾滋病患者的外周血單個細胞中分離得到。它被命名為HHV-6，因為其他五種皰疹病毒的抗原性和限制酶消化模式不同。
人類感染HHV-6非常常見，但大多是隱性感染。免疫熒光試驗可檢測60～80%兒童和成人血清中的HHV-6抗體。HHV-6是嬰兒急性皮疹(玫瑰疹)的病原體，已證實與淋巴增生性疾病、自身免疫性疾病和免疫缺陷者的感染有關。隨著器官移植的發展和艾滋病患者的增加，HHV-6感染變得越來越重要。
微生物學檢查，可采取早期患者外周血單核細胞和活化的臍帶血淋巴細胞* * *培養，或用活化的T細胞系(HSB2)感染患者體液(唾液、尿液、血液等。)進行病毒隔離。感染細胞或組織中的病毒DNA也可以通過初級雜交和PCR來檢測。和血清學試驗(IFA、ELISA)檢測抗病毒lgM和lgG，從而確定近期感染情況和流行病學調查。
常用的治療藥物有磷乙酸和磷甲酸，兩者都能抑制病毒聚合酶的活性，阻斷DNA復制。
二、人類皰疹病毒7
人類皰疹病毒7型(HHV-7)是在1970中從正常人外周血單核細胞中分離出的壹種新的人類皰疹病毒，是在破壞HHV-6後發現的。在體外對CD4+淋巴細胞有親和力，並能在PNA刺激的人臍帶血淋巴細胞中增殖。HHV-7是壹種普遍存在的人類皰疹病毒，在75%健康人的唾液中檢測到。從患有急性和慢性疲勞綜合征和腎移植的嬰兒的外周血單核細胞中分離出HHV-7。其細胞病變特征、分離和培養條件與HHV-6相似，可通過對單克隆抗體的反應性、特異性PCR和DNA分析等試驗加以區分。還證實CD4分子是HHV-7的受體，抗CD4單克隆抗體能抑制CD4+T細胞中HHV-7的增殖。由於HHV-7和HIV的受體都是CD4分子，它們之間的拮抗作用將為HIV的研究開辟新的途徑。
/sljk/crb/byt/bzbd.htm