2睪丸腫瘤的英文參考
概述睪丸腫瘤占男性惡性腫瘤的1% ~ 2%，分為原發性和繼發性兩種。多數為原發性，可分為生殖細胞腫瘤和非生殖細胞腫瘤。生殖細胞腫瘤好發於生精小管生殖上皮，占睪丸腫瘤的90% ~ 95%，其中精原細胞瘤最常見，生長速度慢，壹般預後良好。非精原細胞瘤，如胚胎癌、畸胎瘤、絨毛膜癌等。，相對少見，但惡性程度高，早期淋巴和血液轉移，預後差。非生殖細胞腫瘤發生於睪丸間質細胞，占5% ~ 10%，來源於纖維組織、平滑肌、血管、淋巴組織等間質細胞。繼發性睪丸腫瘤是罕見的。
睪丸腫瘤並不常見，僅占全部惡性腫瘤的1%。根據世界各地的統計，睪丸腫瘤的發病率存在地區和民族差異。歐美發病率較高，中國較低，但睪丸腫瘤受到特別重視，原因如下。①70年代後，治療有了突破，死亡率從50%下降到10%左右。②是65，438+0.5 ~ 35歲年輕人中最常見的癌癥，因為年輕人可以承受手術、放療、化療等嚴格的綜合治療。(3)有自發或治療後從惡性向良性分化的趨勢，如化療後轉移癌轉變為良性畸胎瘤。如果我們能夠了解其機制，就有可能將惡性腫瘤區分為良性腫瘤。④腫瘤分泌標誌物質，可從血液中檢測到，其他腫瘤不常見。
疾病名稱睪丸腫瘤
5英文名睪丸腫瘤
6.睪丸腫瘤別名orcele；睪丸瘤；睪丸突出；男性胚胎瘤；男性細胞瘤；腸陰囊疝
7分類1。泌尿學>:泌尿生殖系統腫瘤>男性生殖系腫瘤
2.腫瘤科>；腹部腫瘤>男性生殖系腫瘤
8 ICD號碼D41.7
9流行病學發病率美國為3.7/65438+萬，丹麥為6.4/65438+萬，中國為1/65438+萬。發病高峰年齡為20 ~ 40歲、60歲以上和0 ~ 10歲，有明顯的地區和民族差異。美國黑人睪丸腫瘤的發病率是白人的1/3，而非洲黑人的10倍，以色列猶太人的8倍。雙胞胎、兄弟、家族成員睪丸腫瘤發病率高，雙側睪丸腫瘤發病率為2% ~ 3%，提示遺傳因素在發病中的重要性。睪丸腫瘤中，生殖細胞腫瘤占90% ~ 95%，其中精原細胞瘤占40%，胚胎瘤占20% ~ 25%，畸胎瘤占25% ~ 30%，畸胎瘤占5% ~ 10%，純絨毛膜癌占1%。
10睪丸腫瘤的病因尚不完全清楚，可能與病毒感染、環境汙染、內分泌異常、損傷、遺傳有關。目前已證明有五種因素可以促進睪丸腫瘤的發生:隱睪、既往睪丸生殖細胞腫瘤、家族史、真兩性畸形和不育。隱睪惡變的發生率比正常下降至陰囊的睪丸高30 ~ 50倍。根據文獻記載，每20例腹部隱睪或每80例腹股溝隱睪中有1例睪丸腫瘤。
隱睪被認為是睪丸腫瘤的危險因素，其發生腫瘤的幾率比正常睪丸高3 ~ 4倍。7% ~ 10%的睪丸腫瘤發生於隱睪。據觀察，10歲後不能預防手術，10歲前手術可明顯減少，3歲前手術可避免腫瘤。
此外，睪丸腫瘤還與遺傳、乳腺病、外傷、睪丸萎縮、激素有關。
11睪丸腫瘤的發病機制按其組織來源可分為四類:①生殖細胞腫瘤；②間質腫瘤；③生殖細胞和間質的混合瘤；④睪丸網腫瘤。其中，睪丸生殖細胞腫瘤的組織發生壹直存在爭議。近年來，有壹些新的認識，認為除精原細胞瘤外，所有類型的睪丸生殖細胞腫瘤都起源於同壹前體，即睪丸原位癌，病理學上稱為睪丸曲管內生殖細胞腫瘤(IGCNU)。這些IGCNU細胞在形態和DNA組成上與精原細胞瘤相同，是其他生殖細胞腫瘤的前體，即純精原細胞瘤可以分化為非精原細胞生殖細胞腫瘤(NSGCT)。
11.1睪丸腫瘤分類(世衛組織，1994)11.1.1。生殖細胞腫瘤的癌前病變。
生精小管中的生殖細胞瘤(原位癌)。
(1)腫瘤的組織類型:
①精母細胞精原細胞瘤。
②變異型:伴有肉瘤樣成分。
③精原細胞瘤(有合體滋養細胞)。
④胚胎癌。
⑤卵黃囊瘤(內胚竇瘤)。
⑥絨毛膜上皮癌。
⑦畸胎瘤:
A.成熟畸胎瘤。
B.皮樣囊腫
C.未成熟畸胎瘤。
D.有明顯惡性成分的畸胎瘤。
e類癌(單純類癌或伴畸胎瘤)。
F.原始神經外胚層腫瘤。
(2)具有壹種以上組織類型的腫瘤:
①混合性生殖細胞腫瘤。
②多胚胎腫瘤。
11.1.2 2.性索間質腫瘤(1)性索間質細胞腫瘤(Leydig細胞)。
(2)支持細胞瘤:
①典型類型。
②硬化型。
③大細胞鈣化型。
(3)顆粒細胞瘤(成人型C，少年型)。
(4)混合性臍帶間質細胞瘤。
(5)未分化性索間質腫瘤。
11.1.3 3.生殖細胞和性索混合瘤(1)睪丸母細胞瘤。
(2)其他。
11.1.4 4.睪丸網狀瘤(1)腺瘤。
(2)腺癌。
(3)腺瘤樣增生。
11.1.5 5.其他睪丸組織源性腫瘤(1)表皮樣囊腫。
(2)間葉性腫瘤。
11.1.6 6.轉移性腫瘤？源自造血系統。(1)淋巴瘤。
(2)漿細胞瘤。
(3)白血病。
淋巴結轉移是睪丸的主要腫瘤。壹半的患者在最初診斷時已經有不同程度的轉移。睪丸的淋巴引流起源於第二腰椎附近的生殖脊，形成於腹膜後區。在睪丸下降到陰囊的過程中，隨著淋巴和血管通過腹股溝內環下降到陰囊，所以淋巴轉移的第壹站在腎蒂血管水平的腰椎旁，雙側淋巴可以隔著中線相互溝通。其上界可達腎蒂上方2cm，外側界為雙腎及輸尿管上端內側緣，下界達腹主動脈交點及髂血管的上1/3。腹股溝淋巴結轉移常發生在腫瘤突破白膜時的附睪、精索、陰囊皮膚等部位。經陰囊睪丸腫瘤切除和睪丸活檢可引起局部轉移。最常見的遠處轉移是肺和肝，其次是腹腔內轉移。大多數是直接鄰近侵犯。
另壹個重要的問題是睪丸腫瘤的臨床分期，因為是否有局部或全身擴散對治療和預後有重要影響。到目前為止，全世界已經應用了至少9種分級系統。傳統的分期(由博登和吉布在1951中提出)是:①腫瘤局限於睪丸時的I期(a期)；②ⅱ(b)期，有區域性淋巴結轉移(即腹膜後淋巴結轉移)；③ⅲ期當腫瘤轉移到腹膜後淋巴結以外時，如縱隔、肺或其他臟器。在此基礎上，後來的學者又將壹、二期劃分為若幹子期(級)。1992國際癌癥控制聯盟(UICC)推薦的TNM腫瘤分期系統:T代表原發腫瘤；n指侵犯膈下區域淋巴結；m代表有無遠處器官或膈上區域淋巴結轉移。臨床分期以臨床體檢、影像學檢查和病理檢查為依據。為了便於記憶，可以采用簡化的TNM分期，即0 ~ III期(表1)。
睪丸腫瘤11.2分期11.2 1ⅰ期:無轉移。1a:腫瘤局限於睪丸和附睪。
ⅰB:腫瘤侵犯精索或腫瘤發生在隱睪內。
ⅰC:術後出現侵犯陰囊或腹股溝及陰囊的腫瘤。
ⅰD:原發腫瘤的浸潤範圍不確定。
11 . 2 . 2ⅱ期:膈下淋巴結轉移。ⅱA:轉移淋巴結< 2 cm。
ⅱB:至少有壹個轉移淋巴結2 ~ 5 cm。
ⅱC:腹膜後淋巴結> 5 cm。
ⅱD:腹部可觸及腫塊或腹股溝淋巴結固定。
11 . 2 . 3ⅲ期:縱隔和鎖骨上淋巴結轉移和/或遠處轉移。ⅲA:縱隔和/或鎖骨上淋巴結轉移，但無遠處轉移。
ⅲB:遠處轉移但僅肺；
“少量肺轉移竈”每側肺轉移竈個數少於5個，病竈直徑大於2 cm。
“晚期肺轉移”每側肺轉移竈個數> 5個，病竈直徑> 2 cm。
ⅲ c:肺外任何血行轉移。
ⅲD:根治術後無明顯殘留病竈，但腫瘤標記陽性。
腫瘤標誌物(簡稱腫瘤標誌物)在睪丸腫瘤的診斷和治療中應用較早，對睪丸腫瘤的早期診斷、分型、治療方案的決定、治療效果的監測和長期隨訪都非常重要。特異性和敏感性較高的睪丸腫瘤的腫瘤標誌物是甲胎蛋白(AFP)和人絨毛膜促性腺激素(HCG)，兩者都是糖蛋白。70% ~ 80%的睪丸腫瘤患者AFP和/或HCG水平升高。AFP升高說明睪丸腫瘤存在胚胎癌，因此應以手術治療為主。HCG升高應考慮絨毛膜癌或胚胎癌成分的存在。此外，還有壹些非特異性腫瘤標誌物，如癌胚抗原、乳酸脫氫酶同工酶、胎盤堿性磷酸酶等。
睪丸腫瘤的臨床表現12睪丸腫瘤好發於20 ~ 40歲的青壯年，臨床癥狀多變。可能沒有什麽癥狀，經常是偶然發現的。隨著腫塊的增大，可能會下降或感到沈重；少數患者可出現局部皮膚紅腫疼痛等癥狀；隱睪癥患者可能會在腹股溝區的下腹部出現腫塊；晚期患者出現關節痛、咳嗽、呼吸困難等癥狀。睪丸腫大，體檢時質地堅實沈重感，失去正常彈性；腫瘤與睪丸關系密切，邊界不清，表面光滑或有數個大結節；少數有HCG分泌的睪丸腫瘤患者可見* * *增大。
萎縮的睪丸突然增大應被認為是腫瘤。急性疼痛不常見，但10%可能有類似睪丸炎或附睪炎的癥狀。約10%的患者主要表現為轉移性癌癥狀，如鎖骨上淋巴結腫大、肺轉移性咳嗽和呼吸困難。
睪丸檢查從健側開始，作為大小、硬度和輪廓的比較。腫瘤壹般不敏感，不像正常組織。附睪明顯分離，鞘膜與陰囊無粘連，常無積液。腫瘤的大小和轉移癌的存在與否通常顯示正常睪丸組織中的不規則腫塊。10% ~ 15%擴散至附睪和精索，預後差。
13腫瘤標誌物尤其是AFP和HCG的實驗室檢查，為睪丸生殖細胞的診斷、分期、治療反應的監測和預後提供了有價值的參考。生殖細胞腫瘤可分為兩類:①與胚胎發生有關的癌胚物質(甲胎蛋白AFP和人絨毛膜促性腺激素HCG)；②壹些細胞酶(乳酸脫氫酶和胎盤堿性磷酸酶PLAP)。
腫瘤標誌物可作為觀察療效的指標。如果在手術、化療或放療後迅速下降，預後會更好。如果降得慢或者不降，可能會有腫瘤殘留。所以臨床上壹旦做出高灣腫瘤的診斷，就應該立即進行枯久切除，而不需要等待腫瘤標記的結果。
13.1.1.AFP單鏈糖蛋白，分子量約70000，半衰期5-7天。在純胚胎癌、畸胎瘤和卵黃囊瘤中，AFP升高70% ~ 90%。單純絨毛膜癌和單純精原細胞瘤AFP正常。
13.2 2.HCG多肽糖蛋白，由α和β鏈組成，半衰期為24 ~ 36h[但亞基清除相當迅速。α亞基(α ucg)為20min，β亞基(β ucg)為45min】。絨毛膜上皮癌、40% ~ 60%胚胎癌和5% ~ 65%精原細胞瘤中HCG升高。
13.3 3.LDH乳酸脫氫酶細胞酶，分子量為134000，普遍存在於不同的組織和細胞中，因此特異性較低，容易出現假陽性。生殖細胞腫瘤可引起LDH升高，與腫瘤大小和分期有關。例如，LDH的水平在第壹階段增加了8%，在第二階段增加了32%，在第三階段增加了81%。在第壹和第二階段治療前，復發率為77%，正常LDH為40%。
13.4 4.PLAP胎盤堿性磷酸酶同工酶，結構不同於成人堿性磷酸酶，精原細胞瘤95%，PLAP增高，特異性為57% ~ 90%。
14輔助考試1。超聲檢查在陰囊內容物疾病的診斷中具有重要價值，正確診斷率達97%，可直接準確地確定睪丸腫瘤的大小和形態。此外，對睪丸腫瘤的淋巴結轉移和腹腔臟器轉移也有診斷價值。
2.胸部X線和側位X線了解肺部和縱隔。
3.CT:檢測肺轉移和腹膜後淋巴結轉移更敏感，已取代靜脈尿路造影和淋巴管造影，可發現直徑小於2cm的淋巴結轉移。
4.此外，還有足背淋巴造影和尿路造影。
15睪丸腫瘤的診斷詳細完整的病史和細致的體格檢查是睪丸腫瘤診斷的重要依據。除了睪丸腫塊的局部檢查外，還應做全身系統檢查，以發現是否有轉移病竈。睪丸腫瘤禁止穿刺活檢，以免腫瘤擴散。
16鑒別診斷16.1 1。睪丸鞘膜積液查體，腫塊呈囊狀，質韌有彈性，透光試驗陽性，但鞘膜較厚或部分鈣化時難以分辨。睪丸腫瘤有時有少量鞘膜積液，但感覺沈重，透光試驗陰性。b超和CT檢查有助於鑒別。
16.2 2.急性附睪、睪丸炎、附睪腫脹可與睪丸腫瘤相混淆，但患者有寒戰高熱，局部劇烈疼痛，睪丸壓痛明顯，常累及輸精管。白細胞增多。
16.3 3.睪丸血腫有外傷史，體檢陰囊有瘀斑。b超顯示睪丸回聲呈低回聲區。
16.4 4.附睪結核可累及睪丸，產生結節，與睪丸腫瘤相混淆。但附睪結核常累及輸精管，形成串珠狀結節。附睪尾部的病竈可附著於陰囊皮膚形成竇道。
16.5 5.睪丸扭轉的臨床表現為睪丸突然疼痛、腫脹、壓痛。體格檢查顯示睪丸常位於陰囊上部，彩色多普勒超聲和動態放射性核素掃描顯示血流明顯減少或消失。
16.6 6.***囊腫**囊腫是由* * * *形成的位於睪丸和附睪內的囊腫，多發生於青壯年，病史較長，進展緩慢。質量的邊界是清楚的。透光試驗呈陽性。b超和CT顯示腫塊為液體。
17睪丸腫瘤的治療睪丸腫瘤的治療取決於其病理性質和分期。治療可分為手術、放療和化療。首先，應通過腹股溝進行根治性睪丸切除術。標本應詳細檢查，最好切片以了解腫瘤的性質，特別是精原細胞瘤是單純型還是混合型，治療上有相當大的差異。壹般來說，65% ~ 70%的精原細胞瘤已經轉移。如果純精原細胞瘤有肺和肝轉移而無腹膜後淋巴結轉移，應考慮非精原細胞瘤成分。
睪丸腫瘤的組織學類型和腫瘤靶點的水平是決定治療方案的重要參數，因此睪丸腫瘤的治療有以下方案(圖1)。
17.1.1.根治性睪丸切除術後對精子進行放療和/或化療，但如果腫瘤同時呈陽性，其治療應與NSGCT相同。
17.2 2.腹膜後淋巴結清掃適用於NSGCT睪丸腫瘤(絨毛膜癌除外)、腫瘤標誌物(AFP)陽性的精原細胞瘤和成人睪丸成熟畸胎瘤。目前手術方法是在Mallis和Patton在1958中報道的經腹部正中切口雙側腹膜後淋巴結切除術基礎上的改良手術，如擴大的單側腹膜後淋巴結切除術。切口也有很多改進，胸腹聯合切口，胸膜外切口，腹部切口。清除範圍包括雙側腎蒂上方2cm，腎蒂周圍，下腔靜脈與腹主動脈之間的淋巴纖維脂肪組織。患側需切除腎周脂肪囊、所有精索血管和髂血管上的1/3淋巴結締組織。切除下腔靜脈與主動脈之間的淋巴結時，可結紮腎蒂水平以下的腰動靜脈，以利血管遊離。不能切除的淋巴結可以用銀夾標記。分離右腎動脈以上，主動脈與下腔靜脈膈腳之間的區域時，可能會遇到乳糜池，需要結紮以免術後出現乳糜腹水。但需要註意的是，這種手術可能會出現並發癥，如嚴重的切口感染和裂開、慢性切口瘺、術後出血、腹膜後纖維化引起的腎盂輸尿管狹窄、直疝、腎蒂意外、消化道大出血等。改良單側擴大淋巴結清掃術可減少並發癥，尤其是不影響* * *功能。
17.3 3.睪丸腫瘤化療效果很好，是臨床上為數不多的可以治愈的腫瘤。精原細胞瘤化療優於NSGCT。也可用於術前術後輔助化療。目前提倡聯合化療，化療方案很多(表2)，但主要化療藥物有:
(1)順鉑(DDP)是破壞DNA結構和功能的藥物中的金屬化合物，因其細胞周期的非特異性，是治療睪丸癌的主要藥物。主要不良反應為消化道反應、腎毒性和聽力下降。卡鉑(Carboplatin)是第二代鉑類抗腫瘤藥物，奧沙利鉑(Oxaliplatin)已於近期上市。其作用與順鉑相似，但副作用較低，主要是骨髓抑制。
(2)博來黴素(BLM)，又名視紫紅質，類似於國產平陽黴素，屬於破壞DNA結構和功能的抗生素，作用於細胞周期的G2和M期。不良反應為過敏性休克樣反應，嚴重者肺間質纖維化，老年人及肺功能差者慎用。
(3)阿黴素(adriamycin，阿黴素，ADM)是壹種嵌在幹擾DNA轉錄的RNA藥物中的蒽環類抗生素，柔紅黴素(DNR)是壹種非周期特異性抗腫瘤藥物。不良反應為心臟毒性和骨髓抑制。
(4)環磷酰胺(CTX)，壹種破壞DNA結構和功能的烷化劑，在體外沒有抗腫瘤作用。進入體內被氧化成中間產物，即醛磷酰胺，與DNA烷基化，從而殺死所有周期的細胞。主要不良反應有骨髓抑制、胃腸道反應和消化道出血、獨特的化學性膀胱炎、脫發等。這種新藥是異環磷酰胺(IFO)。
(5)依托泊苷(VP16)是壹種幹擾蛋白質合成的藥物。主要藥物為依托泊苷和替尼泊苷。鬼臼毒素是壹種有效成分，能與微量蛋白結合，阻止有絲分裂中期，抑制腫瘤生長。主要不良反應為大劑量引起的骨髓抑制、胃腸道反應和肝毒性。
(6)紫杉醇，從紅豆杉中分離出來的紫杉烷的新成分，也可以半合成。該藥是壹種化學結構新穎、作用機制獨特的抗癌新藥。選擇性地促進微管蛋白的聚合，抑制其解聚，從而影響紡錘體的功能和組織結合。抑制腫瘤細胞的有絲分裂。適用於二線用藥，尤其適用於順鉑耐藥和復發患者。
其他常用藥物有甲氨蝶呤(MTX)、羥基脲(HV)、長春新堿(VCR)、放線菌素D(達卡他黴素、放線菌素、ACTD)、光黴素(普魯卡黴素、MTH)、硝基甲烷(NF)等。
人體表面積計算器身體質量指數指數的計算和評估女性安全期計算器預產期計算器孕期正常體重增加藥物安全分類(FDA)五行和八字成人血壓評估體溫水平評估糖尿病飲食建議臨床生化常用單位轉換基礎代謝率計算鈉補充計算器鐵補充計算器處方常用拉丁文縮寫快速檢查藥代動力學常用符號快速檢查有效血漿滲透壓計算器酒精攝入量計算器
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17.4 4.不同睪丸腫瘤組織成分對放療的敏感性明顯不同，精原細胞瘤對放療敏感，而NSGCT睪丸癌對放療敏感性差，放療僅起輔助作用。精原細胞瘤根治性切除術後，根據不同分期進行放射治療。ⅰ期常規進行腹主動脈和同側髂血管周圍淋巴結的預防性照射，ⅱ期照射範圍與ⅰ期相同，但應增加劑量。其療效與病竈大小有關。對於是否對縱隔和鎖骨上淋巴結進行預防性照射仍有不同看法。第三期以化療為主，放療為輔，可鞏固化療效果和明顯的姑息效果，對殘留病竈或復發轉移竈有時可達到局部根治效果。對於NSGCT，放療方式有三種:①單純放療；②腹膜後淋巴結清掃+淋巴結陽性患者術後放療；③術前放療+腹膜後淋巴結清掃+術後放療。
18預後睪丸雖然位於體表，但超過30%的睪丸腫瘤患者就診時已經轉移，嚴重影響預後。精原細胞瘤的預後壹般好於NSGCT，5年生存率在80%以上。
(壹)罕見的完全自發回歸。
(2)所有成人生殖細胞腫瘤都應視為惡性，所謂的“良性畸胎瘤”在顯微鏡下侵入管內，最後單純行睪丸切除術的患者中有29%死於腫瘤。兒童畸胎瘤是良性的。
(3)白膜是天然屏障，腫瘤穿孔常發生在腫瘤縱隔，血管、淋巴管、神經、小管都從這裏穿過。如果65，438+00% ~ 65，438+05%擴散到附睪和精索，淋巴和血液轉移的風險增加。
(4)所有睪丸腫瘤都容易發生淋巴轉移，雖然單純絨毛膜癌也有血行播散。精索的四至八條淋巴管呈扇形向上延伸至腹膜後淋巴鏈。右側睪丸第壹淋巴結在L3椎體與主動脈之間，左側睪丸第壹梯隊淋巴結在左側輸尿管、腎靜脈、腸系膜下動脈起點與主動脈之間。向上可達乳糜池、胸導管、鎖骨上淋巴結(主要在左側)，向下也可逆行轉移至髂、腹股溝淋巴結。腹股溝疾病也可由陰囊病變和轉移引起。
(5)淋巴結外轉移可直接侵犯血管或癌栓可從淋巴靜脈吻合口擴散，大部分血行轉移發生在淋巴轉移後。如果只在A期非精原細胞上做睪丸切除術，20%會擴散，大部分也就是80%是腹膜後轉移淋巴結，20%與之無關。單純精原細胞瘤的轉移往往是精原細胞瘤，小於10%是其他成分的轉移，而有其他成分轉移者占單純精原細胞瘤死亡的30% ~ 45%。
非精原細胞瘤發展迅速，倍增時間僅為10 ~ 30天。85%未能接受治療的患者在兩年內死亡，其余的在三年內死亡。精原細胞瘤經有效治療後可復發2年至10年。
19相關藥物:順鉑、卡鉑、奧沙利鉑、博萊黴素、平陽黴素、阿黴素、柔紅黴素、紅黴素、環磷酰胺、氧氣、異環磷酰胺、異環磷酰胺、依托泊苷、替尼泊苷、鬼臼毒素、紫杉醇、氨甲喋呤、羥基脲、長春新堿、放線菌素D、白黴素、偶氮氰菊酯。
20相關檢測漿細胞、人絨毛膜促性腺激素
治療睪丸腫瘤的穴位與治療哮喘、腮腺炎、皮膚瘙癢、睪丸炎和附睪炎的穴位相反。* * *方法:壹般用針、埋針、壓籽、刺血。...
外生殖器下足的上緣與耳輪在同壹水平線上。適應癥:睪丸炎、附睪炎、外陰瘙癢等。* * *方法:壹般用毫針、埋針、壓籽。...
腰眼月經不調，帶下等婦科病，肺結核，小腹痛，腎下垂，睪丸炎，腰肌勞損，腰部軟組織扭挫傷，尿頻，遺尿，乏力。...
腿痛腫痛、小便不利、遺尿帶下、下肢癱瘓、外陰瘙癢、睪丸腫痛、腰痛、足脛痛、外陰瘙癢、脘腹脹滿、腰背。...
交叉儀表