2英文參考文獻高鉀血癥[WS/T 203—2001輸血醫學常用術語]
3概述高鉀血癥是指血清鉀高於5.5 mmol/L [1]引起的鉀中毒癥狀。常見於大量快速輸入長期保存的全血[1]。臨床表現為:焦慮、肢體無力、反射低下、嚴重肌麻痹和呼吸肌麻痹、心肌顫動，甚至心室停搏[1]。
鉀離子是細胞內液中含量最豐富的陽離子，主要結合並直接參與細胞內代謝活動。細胞膜兩側適宜的鉀離子濃度及其比例對維持神經肌肉組織靜息電位的產生和電興奮的產生和傳導有重要作用。也直接影響酸堿平衡的調整。鉀離子紊亂是臨床最常見的電解質紊亂之壹，常與其他電解質紊亂並存。
血鉀高於5.5mmol/L稱為高鉀血癥，> 7.0 mmol/L為重度高鉀血癥。高鉀血癥有兩種類型:急性和慢性。急性的是急癥，要及時搶救，否則可能導致心臟驟停。
高鉀血癥的原因是鉀攝入過多，排泄減少，鉀從細胞內向細胞外移動。
高鉀血癥的臨床表現主要是心血管系統和神經肌肉系統。癥狀的嚴重程度取決於血鉀升高的程度和速度，以及是否有其他血漿電解質和水代謝紊亂。
高鉀血癥急性發作的患者應采取緊急措施，根據病情的嚴重程度采取不同的治療方法。及時治療原發病(如清創、胃腸積血)，避免過量含鉀飲食(如水果、咖啡)。如果酸中毒是高鉀血癥的原因，應盡快糾正酸中毒。停止使用可增加血鉀水平的藥物，包括抑制腎素-血管緊張素醛固酮系統的藥物、β腎上腺素能受體阻滯劑、吲哚美辛和抑制遠端腎小管分泌鉀的藥物(如螺內酯和氨苯蝶啶)。總之要積極治療原發病，避免誘發因素。
4疾病名稱高鉀血癥
5英文名高鉀血癥
⑥高鉀血癥；別名；鉀血癥；鉀血癥；高鉀血癥；高鉀血癥；高鉀血癥；血液中的高鉀血癥；高鉀
7.分類與代謝部>；水和電解質代謝紊亂
8 ICD號碼E87.5
9病因9.1過量攝入、單純攝入或意外攝入含鉀較多的食物和藥物(如青黴素鉀鹽、氯化鉀)或過量輸血(由於紅細胞被破壞而在血漿中釋放出鉀)。靜脈補充鉀鹽糾正低鉀血癥時，緩慢滴註壹般不會引起高鉀血癥，因為鉀可以從腎臟排出，除非:①腎功能受損；②鉀攝入的量超過了腎臟排泄鉀的能力。
9.2排泄減少的常見原因是使用保鉀利尿劑，如曲安奈德、螺內酯和阿米洛利。其他可引起高鉀血癥的藥物包括血管緊張素轉換酶抑制劑、非甾體抗炎藥、長期使用肝素(抑制醛固酮分泌)、復方磺胺甲惡唑(復方新諾明)、噴他脒和洋地黃過量、β受體阻滯劑和環孢素。腎功能不全、少尿和無尿的患者，腎上腺皮質功能不全和醛固酮缺乏的患者，如Addison病、17α羥化酶缺乏、選擇性低腎素和醛固酮低氧血癥和醛固酮不敏感綜合征。
9.3鉀從細胞內向細胞外的遷移可見:①大面積組織損傷和壞死，如嚴重電燒傷、擠壓傷、肌溶解、高熱和中暑(由於紅細胞和肌細胞溶解)，血管大量溶血，部分可導致急性腎功能衰竭，加重高鉀血癥。②藥物，明顯高鉀血癥常發生在用鹽酸精氨酸或賴氨酸治療肝性腦病和代謝性堿中毒時，可能是由於精氨酸與細胞內鉀交換，使鉀移出細胞外；琥珀酰膽堿，壹種肌肉松弛劑，也具有在麻醉期間將細胞內鉀移動到細胞外的作用。③當癌癥患者接受大劑量化學藥物治療時，可觸發急性腫瘤溶解綜合征，引起高鉀血癥。④家族性高鉀型周期性麻痹，為常染色體遺傳病；繼發性高鉀性麻痹(螺內酯是腎衰竭的常見原因)。⑤酸中毒，包括代謝性酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒中的酮癥酸中毒和乳酸性酸中毒。⑥高滲狀態，嚴重脫水，休克等。能使細胞內鉀向細胞外移動。
10發病機制10.1鉀攝入過多由於腎臟排泄鉀的能力很強，正常人即使攝入過多的含鉀食物也不會出現高鉀血癥。常見的高鉀血癥主要發生在腎功能不全的患者，尤其是接受含鉀靜脈輸液的患者。據統計，約4%接受KCl治療的患者可發展為高鉀血癥。
10.2鉀在細胞內外的重新分布導致細胞內外鉀分布的改變，主要導致血鉀升高，如細胞損傷、高血壓、酸中毒、藥物中毒、高鉀性周期性麻痹等。
細胞損傷可見於橫紋肌溶解、化療後腫瘤細胞大量溶解和大量溶血。高滲可引起細胞皺縮，增加細胞內鉀濃度，可達1 ~ 2 mmol/L以上，有利於K+的逃逸。糖尿病酮癥酸中毒中甘露醇的使用和酮癥酸中毒是高血壓的常見原因。
代謝性酸中毒，尤其是HCl和NH4Cl引起的酸中毒，最容易誘發高鉀血癥。然而，由有機酸如β-羥基丁酸或乳酸引起的不太常見。兩者的區別主要在於對細胞內鉀釋放的影響不同。無機酸能引起更明顯的細胞內酸化，從而促進細胞膜明顯極化，釋放更多的鉀；有機酸的溶解不如無機酸完全，所以對膜極化的影響相對較小，鉀的逸出也較少。此外，酸中毒可* * *收集細胞間質上的H+K+ ATPase，可促進K+重吸收。最近有報道，酸中毒還可改變集合管細胞上鉀通道的開放率，減少K+分泌，可能與酸中毒共同促進氨生成，進而通過這壹機制抑制Na+重吸收，減少K+排泄。
洋地黃、花粉毒素或河豚毒素中毒可導致嚴重的高鉀血癥。
高鉀性周期性麻痹明顯比低鉀性周期性麻痹少見。高鉀血癥是由對TTA敏感的肌肉中的電壓激活鈉通道基因突變引起的，這通常在運動後誘發。
10.3腎排鉀障礙主要由鹽皮質激素減少、原發性遠端腎單位Na+轉運減少和皮質集合管功能障礙引起。
鹽皮質激素減少可由低腎素和醛固酮增多癥(常見於糖尿病腎病和腎小管間質性腎炎)、選擇性低醛固酮增多癥(常見於應用肝素後)和愛迪生氏病引起。
遠端腎單位原發性Na+轉運減少引起的腎臟鉀瀦留，多見於少尿型急性腎功能衰竭、急性腎小球腎炎、ⅱ型假性醛固酮增多癥(Gordon綜合征)等。戈登綜合征主要是由於Na+從近端腎小管重吸收到皮質集合管太少，導致遠端曲小管重吸收的K+過多。噻嗪類利尿劑對高鉀血癥有效，可能與該節段Na+Cl共轉運蛋白的畸變有關。
皮質集合管異常可導致腎臟鈉瀦留和高鉀血癥，主要見於I型假性醛固酮增多癥、腎小管間質性腎炎、梗阻性腎病、鈉通道阻滯劑和鹽皮質激素受體阻滯劑的使用。其中，I型假性醛固酮增多癥是由上皮鈉通道(ENaC)突變引起的通道失活引起的；鈉通道阻滯劑包括胺碘酮、TMP和戊烷嘧啶，可能會導致腎移植患者出現嚴重的高鉀血癥。高鉀血癥常見於梗阻性腎病，可能與酸中毒和腎小管上皮細胞對鹽皮質激素反應低有關。
高鉀血癥的臨床表現11高鉀血癥的臨床表現主要是心血管系統和神經肌肉系統。癥狀的嚴重程度取決於血鉀升高的程度和速度，以及是否有其他血漿電解質和水代謝紊亂。
11.1神經肌肉癥狀高鉀血癥使神經肌肉復極減慢，從而導致應激降低，尤其是急性發作的患者。早期肢體麻木，極度疲勞，肌肉酸痛，四肢蒼白冰冷。嚴重者可出現吞咽困難、呼吸困難、四肢弛緩性麻痹和淺反射消失。中樞神經系統可能煩躁不安或神誌不清。
11.2心血管癥狀:高鉀抑制心肌，降低心肌張力，故有心動過緩、心臟增大、心音減弱，易發生心律失常，但不發生心力衰竭。心電圖有特征性改變，與鉀升高程度有關。當血鉀大於5.5mmol/L時，心電圖表現為QT間期縮短，T波對稱尖高，基底狹窄呈帳篷狀。血鉀7 ~ 8 mmol/L時，P波振動？振幅減小，PR間期延長，甚至P波消失，可能是竇房結傳導阻滯或竇性停搏，也可能出現“竇室”傳導(竇房結通過心房內特殊纖維束，不經過心房內正常傳導系統而進入心室)；血鉀升至9 ~ 10 mmol/L時，室內傳導變慢，QRS波增寬，R波波幅降低，S波加深，與T波呈直線連接融合。當血鉀為11mmol/L時，QRS波、ST段和T波合並為雙相之字形波形。在12mmol/L時，部分心肌興奮並恢復，而另壹部分未去極化。此時容易引起折返運動，引起室性異位節律，表現為室性心動過速、室撲和室顫，最後心臟在舒張期停止跳動。
11.3其他癥狀由於高鉀血癥引起乙酰膽堿釋放增加，可能引起惡心、嘔吐和腹痛。由於高鉀對肌肉的毒性作用，會引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高鉀血癥患者均有不同程度的氮質血癥和代謝性酸中毒，後者可加重高鉀血癥。
12高鉀血癥並發癥高鉀血癥伴低鈉血癥:低鈉血癥導致鈉泵活性減弱，鉀離子向細胞外轉移，從而導致高鉀血癥。因此，當兩者並存時，高鉀血癥多是低鈉血癥的結果。因為壹般認為高鉀血癥對機體的影響很大，而低鈉血癥對機體的影響小得多，所以傾向於以治療高鉀血癥為主，如利尿排鉀、口服鉀離子交換樹脂等。，導致血鉀濃度降低，但血鉀濃度的降低進壹步削弱了鈉泵活性，增加了鈉離子向細胞的轉移，導致體內低鈉血癥和缺鉀進壹步加重。後來隨著低鈉血癥的糾正，鈉泵的活性會增強，鉀離子進入細胞，產生低鈉血癥。所以當兩者同時存在時，處理不當容易導致各種復雜的紊亂。由於正常飲食和腸外營養難以控制鉀的攝入，慢性難治性低鈉血癥合並高鉀血癥的患者在采取上述措施後，也可能同時出現難治性低鈉血癥和難治性高鉀血癥，而利尿必然伴有Na的進壹步丟失和持續性轉移性高鉀血癥，臨床上必須特別註意。所以這類患者治療的核心不是增加鉀離子的排出，而是補充氯化鈉。隨著鈉離子濃度的升高，高鉀血癥自然得到糾正。
13實驗室檢查1。常見的血液檢驗指標:血清鉀濃度升高，大於5.5mmol/L，血液pH值在正常下限或小於7.35，鈉離子濃度在正常上限或高於145 mmol/L。
2.常用的尿檢指標:尿鉀濃度和尿鉀排出量增加，尿呈堿性，尿鈉排出量減少。
3.腎功能檢查:早期發現腎功能衰竭。
14輔助檢查心電圖檢查有助於高鉀血癥的診斷。高鉀血癥幾乎可發生於各種心律失常，主要表現為竇性心動過緩、傳導阻滯和異位心律失常，如室性早搏和室顫。
壹般前期T波高而尖，QT時間縮短。隨著高鉀血癥的進壹步加重，QRS波增寬，波幅降低，P波形態逐漸消失。但由於高鉀血癥常伴有低鈣血癥、酸中毒、低鈉血癥等。，上述情況也會影響心電圖的變化，需要加以區分。
15高鉀血癥的診斷首先要排除溶血等原因引起的假性高鉀血癥，排除實驗室誤差。心電圖用於檢查是否有嚴重的心臟毒性。如果高鉀血癥是危險信號，應采取積極的治療措施。藥物(包括鉀鹽)和腎功能不全是高鉀血癥最常見的原因。腎功能正常但腎前性氮血癥嚴重的患者可伴有高鉀血癥。醛固酮和胰島素的分泌或功能缺陷也可導致高鉀血癥。新診斷的腎上腺皮質功能不全患者中，40%伴有高鉀血癥。持續性高鉀血癥伴酸中毒可能是高鉀性腎小管酸中毒，常見於中度腎功能不全患者，尤其是糖尿病、間質性腎炎或梗阻患者。此外，從臨床表現上也不難診斷組織壞死、橫紋肌溶解和膜去極化(如使用琥珀膽堿和高鉀性周期性麻痹)。壹些基因缺陷導致的罕見遺傳病也會導致高鉀血癥。
如遇高鉀血癥患者，應提高警惕，定期做心電圖檢查。如果心電圖發現高鉀血癥改變，就可以做出診斷。血清鉀的測定常顯示血鉀升高。
16需要註意的是，高鎂血癥的心電圖改變與高鉀血癥相似，應加以鑒別。在病因診斷上，可以根據病史、臨床表現和實驗室檢查判斷是否存在腎功能不全導致血鉀排泄減少而引起的高鉀血癥。根據血漿腎素活化腎素活性、腎上腺皮質醇和醛固酮的測定，可以判斷腎上腺皮質的功能。詢問是否有使用保鉀利尿劑或其他可影響鉀異常分布的藥物的歷史，以判斷高鉀血癥是否由藥物引起。鑒別診斷應與假性高鉀血癥相鑒別。體外溶血可見假性高鉀血癥。抽血時，按壓脈帶時間過長，血小板或白細胞增多。
高鉀血癥的治療17高鉀血癥急性發作的患者應采取緊急措施，根據病情的嚴重程度采取不同的治療方法。
17.1急性重度高鉀血癥的治療原則①抗鉀對心肌的毒性；②降低血鉀。
(1)高鉀血癥可使心肌細胞靜息電位降低，閾電位保持不變，從而減少二者之間的差距，增加心肌細胞的興奮性。鈣離子可擴大心肌細胞膜靜息電位與閾電位的差距，穩定心肌興奮性。應急措施是在5 ~ 10 min內立即靜脈註射10%葡萄糖酸鈣10ml，必要時在1 ~ 2 min後靜脈註射1次，可迅速消除室性心律失常。由於鈣的作用持續時間短，靜脈註射後應繼續靜脈輸註。10%葡萄糖酸鈣可加入500ml生理鹽水或5%葡萄糖溶液中靜脈滴註。鈣對血鉀濃度沒有影響。
(2)降低血清鉀的治療:暫時將血漿和細胞外鉀轉移到細胞內。高滲葡萄糖加胰島素，25% ~ 50%葡萄糖溶液60 ~ 100 ml，每2 ~ 3g靜脈註射胰島素(胰島素)1U，隨後靜脈輸註含胰島素(胰島素)15U的10%葡萄糖溶液500ml。如遇心力衰竭或腎病患者，輸液速度宜慢；如果要限制進水，葡萄糖溶液的濃度可以提高到25% ~ 50%。密切監測血鉀變化和輸液過程中的低血糖反應。也可靜脈註射5%碳酸氫鈉溶液，隨後靜脈滴註5%碳酸氫鈉150 ~ 250 ml。這種方法更適合代謝性酸中毒患者。既能使細胞外鉀向細胞內移動，又能糾正代謝性酸中毒。需要註意的是，碳酸氫鈉不能與葡萄糖酸鈣結合，結合時碳酸鈣會沈澱。但對於通過透析維持的終末期腎衰竭患者，效果並不理想。血液透析可用於去除終末期腎衰竭患者體內的鉀。
17.2治療輕中度高鉀血癥(1)低鉀飲食，每日鉀的攝入量限制在50 ~ 60 mmol (50 ~ 60 meq)。
(2)停用可導致血鉀升高的藥物。
(3)陽離子交換樹脂，減少腸道對鉀的吸收和體內鉀的排泄。1當量的鈉可以換成1當量的鉀。比如凱時賽或聚苯乙烯鈉可以口服，也可以保留* * *但口服比* * *好。口服劑量為40 ~ 80g，分3 ~ 4次服用，同時服用20%山梨醇10 ~ 20ml。* * *可將40g樹脂放入200ml 20%山梨醇溶液中保留* * *，保留1h後大便可解。
(4)去除高鉀血癥的病因或治療高鉀血癥的病因。
透析是最快最有效的方法。可采用血液透析或腹膜透析，但後者療效相對較差，見效較慢。使用低鉀或無鉀透析液進行血液透析，可使血液透析開始後幾乎立即血鉀下降，1 ~ 2小時後幾乎全部血鉀可恢復正常。用普通標準透析液進行腹膜透析時，每小時2L的交換量可交換約5mmol鉀，連續透析36 ~ 48小時可清除180 ~ 240 mmol鉀。
高鉀血癥的預防18及時治療原發病(如清創術、胃腸道出血等)，避免過量含鉀飲食(如水果、咖啡)。如果酸中毒是高鉀血癥的原因，應盡快糾正酸中毒。停止使用可增加血鉀水平的藥物，包括抑制腎素-血管緊張素醛固酮系統的藥物、β腎上腺素能受體阻滯劑、吲哚美辛和抑制遠端腎小管分泌鉀的藥物(如螺內酯和氨苯蝶啶)。總之要積極治療原發病，避免誘發因素。
19相關藥物:青黴素、氯化鉀、曲安奈德、螺內酯、阿米洛利、肝素、噴他脒、洋地黃、環孢素、精氨酸、賴氨酸、甘露醇、氯化鈉、葡萄糖、葡萄糖酸鈣、碳酸氫鈉、碳酸鈣、山梨醇、腎上腺素、吲哚美辛。
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