伊馬替尼作為壹種選擇性kit/PDGFRA受體酪氨酸激酶抑制劑，用於不可切除和轉移病例的治療，以及部分高侵襲風險病例的術後預防性化療，使GIST的治療取得革命性進展。手術切除後復發的特征是初次手術切除部位的新病竈、初次病竈外的轉移病竈、現有腫瘤體積增加以及伊馬替尼治療患者病竈內結節狀高密度陰影。復發或轉移患者的手術預後與腫瘤分期、腫瘤風險評估和首次手術後無瘤生存期有關。DeMatteo等對200例術後復發患者的研究表明，復發轉移竈完全切除患者的中位生存率為54個月，而轉移竈不完全切除或殘留伴隨病變患者的中位生存率下降至5個月[7]。不能手術切除的患者應接受伊馬替尼治療4-12個月。達到藥物最大療效後應盡快手術，術後應繼續伊馬替尼的藥物治療。手術結合靶向分子藥物的綜合治療方法明顯改善了胃腸道間質瘤患者的預後。
伊馬替尼耐藥的胃腸道間質瘤的藥物治療:
據統計，伊馬替尼的耐藥發生率可高達63%，10-30%的胃腸道間質瘤表現為原發性耐藥。原發性耐藥的定義是用藥6個月後腫瘤繼續進展，而這種進展往往是多竈性病變。這些耐藥性GIST表達野生型KIT或Kit外顯子9突變或PDGFRAD843V突變。繼發性耐藥的定義是6個月後出現耐藥。繼發性耐藥的兩種可能機制是:壹是突變穩定了KIT激酶的結構，阻止了KIT與伊馬替尼的結合；其次，突變幹擾了伊馬替尼與KIT的結合；繼發性耐藥胃腸間質瘤常表現為外顯子11的原發突變，第二突變位點為外顯子12。14，17，最近的研究表明外顯子12K643E和外顯子14T670I的原發性突變與繼發性耐藥有關，舒尼替尼是壹種口服給藥可抑制多種受體酪氨酸激酶活性的有效藥物。舒尼替尼的治療靶點包括:VEGFR 1-3。KIT、PDGFR-A、PDGFRb作用譜廣，對VEGFR2、PDGFR-A的抑制作用比其他藥物高10-30倍，還能抑制伊馬替尼耐藥的突變類型。目前，許多臨床研究結果表明，舒尼替尼可以作為伊馬替尼耐藥的壹線替代藥物。