呼吸衰竭主要表現為呼吸困難，尤其是運動後呼吸困難，呼吸頻率增加，紫紺，鼻翼激越，輔助呼吸運動增強，呼吸節律改變。以下是我對呼吸衰竭的臨床表現和治療的認識。歡迎閱讀。
壹.臨床表現
I型呼吸衰竭:
主要表現為呼吸困難，尤其是運動後呼吸困難，呼吸頻率增加，紫紺，鼻翼激越，輔助呼吸運動增強，呼吸節律改變。在缺氧的早期，可能會出現註意力不集中和定向障礙。隨著缺氧的加重，可出現煩躁不安、心率加快、血壓升高和心律失常。後期表現為躁動、驚厥、昏迷、呼吸緩慢、呼吸節律不規則、血壓下降、消化道出血、少尿、尿素氮升高、肌酐清除率降低、腎功能衰竭。
ⅱ型呼吸衰竭:
除上述臨床表現外，還可有頭痛、嗜睡、倒臥、球結膜水腫、皮膚溫熱、多汗等表現。嚴重者可出現肺性腦病。
二。處理
治療呼吸衰竭的關鍵是糾正O2缺乏和CO2瀦留。因為呼吸衰竭的病因不同，基礎疾病不同，治療方法也不同。如嚴重氣胸、藥物中毒及氣管異物引起的呼吸衰竭，呼吸衰竭可通過及時解除上述原因進行糾正。以下重點介紹慢性呼吸衰竭急性加重的治療。
首先，建立通暢的氣道，改善通氣功能。
1.濕化痰液:主動清除呼吸道分泌物。為了使痰液稀釋，易於咳出，輸入液體不必太有限，壹般不少於每天2,000 ~ 2,500ml。應註意心臟功能。可制作深靜脈導管，定期監測中心靜脈壓(CVP)。為增加排痰功能，需對氣道進行局部濕化，濕化液的濕度應在32 ~ 34。為加強擴張支氣管平滑肌的局部抗感染作用，可在生理鹽水中加入喘樂寧或科比特霧化水溶液、慶大黴素等藥物，也可用2 ~ 4%碳酸氫鈉稀釋痰液。臨床上常用超聲霧化濕化氣道，但產生高密度水霧，增加氣道阻力，降低PaO2 _ 2，霧化時應註意吸氧。並鼓勵患者翻身、坐起咳嗽，促進痰液的調度。
2.祛痰劑:可使用稀釋痰液的藥物，如碧霄仙子痰靈、李強痰靈、大仙片、祛痰靈、稀粘蛋白、木舒坦等。，有抗氧化失衡的作用，使痰液稀釋，容易咳出。現有的靜脈註射木舒坦提供臨床使用，口服用藥有困難者可使用。
3.支氣管擴張劑:臨床常用藥物為茶氨酸和β-受體激動劑。在應用茶氨酸時，應註意其有效劑量與治療劑量接近，個體差異較大。因此，最好通過強調個體化給藥來監測血藥濃度。小劑量茶堿也有壹定的抗炎作用。對應的成人劑量為每日0.8 ~ 1.2g，可口服，也可靜脈註射。靜推速度過快會發生心律失常，因此0.25 g在40ml 10%葡萄糖中的註射時間不得少於15分鐘。現有的長效控釋氨茶堿片，商品名為舒復美、保樂惠，對胃腸道刺激性小，每日0.2 g，每日2次即可。β2激動劑有氣霧劑、口服制劑和氣霧劑。氣霧劑有喘樂寧和喘康素。口服制劑，如博利康尼、長效舒喘靈、全特寧、美喘清等，擴張支氣管效果較好，但使用時可出現心悸、肌肉震顫等，應調整劑量。舒喘靈霧化水霧對支氣管痙攣有積極作用。將3毫升水加入5毫升中，每日2-3次，抗膽堿能藥物異丙托溴銨(商品名:愛喘樂)，水溶液定量吸入或霧化吸入，擴張支氣管效果好，長期吸入該藥副作用小。
4.肝素的應用:肝素具有非特異性的抗炎、抗過敏作用，可降低血液和氣管分泌物的粘度使其易於咳出。通常的劑量是50 ~ 100毫克/天。療程為靜脈滴註壹周。使用前檢查血小板、凝血時間和凝血酶原時間。
5.腎上腺皮質激素:用於呼吸衰竭時，可減輕支氣管痙攣和氣道炎癥，減少支氣管粘膜分泌。琥珀酸氫化可的松200 ~ 400mg/天，或5 ~ 10mg/天，甲潑尼龍2 ~ 4 mg/kg均可。其抗炎作用是氫化可的松的5倍，對HPA軸的抑制作用較小。
6.呼吸興奮劑的應用:呼吸中樞興奮性降低，CO2明顯瀦留時，可使用呼吸興奮劑。臨床上常使用可拉明和洛貝林。可拉明可直接刺激延髓呼吸中樞，或刺激頸主動脈和主動脈的化學感受器，適用於呼吸中樞受抑制的患者。具體用法為:將0.375× 7 ~ 10支溶解於500ml溶液中進行靜態點。或者用等量的洛貝林。Doxa pram不僅直接興奮呼吸中樞，還反射性興奮頸動脈化學感受器，作用強，安全範圍廣，可改善通氣功能，升高PaO2 _ 2，降低PaCO2 _ 2。成人為140 mg/次，用5%葡萄糖300ml稀釋後靜脈滴註。每分鐘2 ~ 3毫克。哌嗪衍生物阿米三烯是壹種外周化學受體激動劑，具有良好的改善肺泡通氣的作用。壹劑可持續6小時以上，口服方便，100次，壹日三次。對於呼吸肌疲勞的患者或未解決氣道阻塞的患者應避免使用。
7.建立人工通氣:當痙攣和祛痰效果不好時，應盡快建立人工氣道。口咽氣道不能很好地維持通氣，目前常用於氣管插管和氣管切開。氣管插管是目前臨床上常用的方法。由於插管材料和設計技術的改進，使用的材料為PVC和矽膠，與組織相容性好。氣囊改為低壓氣囊，減少長時間插管引起的喉頭水腫、氣管軟骨壞死等並發癥。常用鼻插管，方便患者接收，不影響患者進食，也方便口腔護理。要註意合適的插管位置，應在氣管隆突上方2 ~ 5 cm。以免插管過深或過淺，影響肺泡通氣效果。
對於部分氣管插管或長期機械通氣療效不佳的患者，可考慮氣管切開術。其優點是可明顯減少解剖死腔，減少呼吸功消耗，便於吸痰和清理氣管內分泌物，不影響患者進食，但缺點是更易發生院內感染，增加護理難度。
8.機械通氣:機械通氣被稱為生命支持療法。當上述治療後無明顯改善時，應盡快實施機械通氣。機械通氣的目的是提高通氣量和通氣量，降低呼吸功耗。當組織氧合受到影響，或病情進展，可能影響組織氧合時，應不失時機地進行機械通氣。
常用的機械通氣可以分為兩類:無創通氣和有創通氣。對於病情相對較輕或處於疾病早期的患者，如果人機配合良好，可以考慮無創通氣。此時應密切觀察病情變化，如有惡化趨勢，應考慮有創通氣。
無創通氣選擇標準(至少滿足其中兩項)
h中度至中度呼吸困難，伴有輔助呼吸肌參與呼吸和胸腹矛盾呼吸。
h中度至重度酸中毒(PH 7.30~7.35)和高碳酸血癥(PCO2 45~60mmHg)。
h呼吸頻率>；25次/分鐘
排除標準(滿足以下條件之壹)
h .呼吸抑制或停止
h .心血管系統功能不穩定(低血壓性心律失常心肌梗死)
h .嗜睡、精神失常和與提交人意見不合
h容易被誤吸入(吞咽反射異常、上消化道大出血嚴重等。)
h痰粘稠或有大量呼吸道分泌物。
h最近做了面部或胃食管手術。
h .頭部和面部外傷，固有鼻咽異常
極度肥胖
嚴重脹氣
有創機械通氣的應用指征
h嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，胸腹矛盾呼吸。
h呼吸頻率>；35次/分鐘
危及生命的低氧血癥(PO2
200毫米汞柱)
嚴重呼吸性酸中毒(ph
h .呼吸抑制或停止
嗜睡、精神障礙
h .嚴重的心血管並發癥(低血壓、休克、心力衰竭)
其他並發癥(代謝紊亂、感染中毒、肺炎、肺血栓栓塞、
大量胸腔積液)
H-NIPPV已失效或有排除NIPPV的跡象。
通氣模式的選擇應根據自主呼吸的能力和機械通氣的目的。對於COPD急性加重期患者，早期可行的控制性通氣(CMV)不僅可以保證潮氣量供應，還可以減少自主呼吸功和呼吸肌疲勞。自主呼吸能力恢復，感染得到控制後，可改為(同步)間歇強迫通氣((S) IMV)和壓力支持通氣(PSV)，訓練自主呼吸能力，為撤離呼吸機創造條件。
呼吸機參數的設置:
吸氧濃度(fio2): > 50%需警惕氧中毒。
潮氣量(VT):壹般6 ~ 10 ml/kg，要根據血氣、呼吸力學等監測指標不斷調整。近期研究發現，過度的VT使肺泡過度擴張，隨呼吸循環反復牽拉會導致嚴重的氣壓傷，直接影響患者的預後。所以目前VT的調整是以避免氣道壓力過高為原則，即使平臺壓力不超過30 ~ 35 cmH2O對於有效通氣量減少的疾病(如ARDS)，應采用低潮氣量(6 ~ 8 ml/kg)通氣。
呼吸頻率(RR):慢阻肺和哮喘患者的慢頻通氣有利於呼氣，壹般為12 ~ 16次/分；但在ARDS等限制性通氣障礙疾病中，以較快的頻率和較小的潮氣量通氣，有利於減少克服彈性阻力所做的功和對心血管系統的不良影響。
吸氣/呼氣比(即/E):壹般為1/2。使用小I/E可以延長呼氣時間，有利於呼氣。通常用於慢性阻塞性肺病和哮喘，可小於1/2。ARDS時，可適當增加I/E，甚至反比通氣(I/E >；1)，有利於改善氣體分布和氧合。
吸氣末正壓時間:指從吸氣結束到呼氣開始的時間，壹般不超過呼吸周期的20%。較長的吸氣末正壓時間有利於氣體在肺內的分布，減少死腔通氣，但增加了平均氣道壓，對血流動力學不利。
呼氣末正壓(PEEP): COPD患者由於氣道阻力增加，胸肺彈性減弱，出現內源性呼氣末正壓，可改善肺泡通氣，促進氧合。在ARDS中加入PEEP是改善氧合的主要手段之壹。
機械通氣的並發癥:
氣動性損傷:包括肺間質氣腫、縱隔氣腫、皮下氣腫、氣胸等。預防的關鍵在於限制氣道壓力，防止氣道壓力突然升高。
低血壓:常發生於有效血容量不足或潮氣量較高，PEEP較高時。因此，在保證有效血容量的前提下，應加強心功能的監測，最好使用Swan-Ganz導管。
院內感染:電腦上的患者由於自身抵抗力差，廣譜抗生素和激素的應用，人工氣道的建立和吸痰，增加了汙染的機會。醫院感染的發生率可達9-67%，死亡率高達33-76%。主要是肺部感染。防治的關鍵在於消除交叉感染，合理使用抗生素，早期停藥。
其他並發癥:如換氣不足、換氣過度、消化道出血、肝腎功能受損、氧中毒、呼吸依賴等。
常用的斷奶方法有CMV→SIMV+PSV→PSV→斷奶。對於長期需要機械通氣的COPD患者，由於後期出現呼吸機相關性肺炎(VAP ),采用這種方式脫機更加困難。我們的初步研究表明，在原發病已得到控制，病情有所好轉，但尚未達到傳統撤機拔管標準的COPD患者中，拔除人工氣道，采用無創通氣繼續輔助呼吸，可明顯縮短上機時間，降低VAP發生率，縮短住院時間，有利於肺部感染的控制。
二氧療法:氧療是治療呼吸衰竭的重要措施之壹。不同類型的呼吸衰竭有不同的供氧方式和濃度。根據氧濃度(FiO2)，氧療可分為兩類:
1.不控制氧療:FiO2不需要嚴格控制，可根據病情需要調節氧氣流量，達到糾正低氧血癥的目的，多用於無通氣障礙的人群。
2.控制氧療:嚴格控制血氧飽和度。使PaO2保持在8.0kPa以下，既糾正了缺氧，又沒有消除缺氧對呼吸的興奮。適用於ⅱ型呼吸衰竭。COPD患者，對於這類人群，臨床上給予25 ~ 30%的FIO _ 2(吸氧量1 ~ 2 L/min)，計算吸氧濃度的公式為:FIO _ 2 = 21+4×氧流量(L/min)。
供氧方法可采用:
鼻塞伴單鼻導管
雙鼻導管鼻塞法
空氣稀釋面罩法(文丘裏管):
利用氧氣射流產生的負壓從側孔帶入壹定量的空氣。氧氣流量為4 ~ 6升/分鐘，FiO2為24 ~ 28%。
控制感染:呼吸衰竭的常見原因是上呼吸道感染。呼吸衰竭時，呼吸道分泌物增多，粘膜水腫，由於缺氧、酸中毒和感染引起支氣管平滑肌痙攣，患者抵抗力和免疫力低下，感染難以控制。首先需要強調的是，對於致病菌要合理使用抗生素。等患者來醫院，做痰和血培養已經來不及了。可以先做痰塗片，初步確認這種感染主要是G+球菌或G-桿菌，可以作為抗生素的應急處理。同時應積極進行痰培養和體外藥敏試驗，多次重復培養，確定致病菌，作為抗生素使用和更換的參考。痰培養應嚴格按照要求進行，以保證痰標本采集的可靠性和質量。
目前臨床上常用且發展迅速的抗生素如下:
1.頭孢菌素類:
第壹代頭孢菌素(如頭孢唑啉、頭孢拉定等。)主要針對G+球菌；
第二代頭孢菌素(如頭孢孟多、頭孢呋辛等。)對G+球菌和G-桿菌都有效。
第三代頭孢菌素(如頭孢噻肟、頭孢曲松、頭孢他啶等。)的特點是對G-桿菌作用強，對G+球菌作用弱；
第四代頭孢菌素(如頭孢匹羅和頭孢吡肟)
2.碳青黴烯類抗生素:
如亞胺培南、美羅培南等。臨床使用多年的泰諾由亞胺培南和西司他丁鈉鹽組成，是臨床評價最高的品種之壹。其羥基側鏈和β-內酰胺環結合成反式結構，具有其獨特的結構特征。這種結構使其對β-內酰胺酶高度穩定，具有快速穿透細菌外膜的能力。Cilistatin是壹種腎酶抑制劑。可以防止亞胺培南的降解。
泰諾具有廣泛的抗菌活性，包括需氧和厭氧G+球和G-菌，對產超廣譜β-內酰胺酶(ESBL)的第三代頭孢菌素耐藥菌仍具有良好的抗菌活性。亞胺培南與細菌壁中的PBP-2和PBP-IB結合，導致細胞快速溶解，G-菌內毒素水平低，對人體有保護作用。碳青黴烯類抗生素也被獨特的碳青黴烯酶水解。這種酶存在於嗜麥芽寡養單胞菌、嗜水氣單胞菌、芳香黃桿菌等中。，所以臨床上不建議用於上述細菌感染。
3.氟喹諾酮類:
目前有氧氟沙星、環丙沙星、左氧氟沙星(賴立新)、科帕沙星、諾氟沙星等。其優點是:口服吸收好，無需皮試，抗菌譜廣，組織內濃度高，對肝腎功能影響小，對生長在細胞內的病原體如軍團菌、分枝桿菌、衣原體、支原體有效。它的缺點是對G+球菌的傷害不如β-內酰胺類，對關節和骨骼有傷害，尤其不建議嬰幼兒和青少年使用。耐藥性迅速增加，影響部分藥物的清除，如茶堿，部分有光敏反應。
4.大環脂質:
如紅黴素、阿奇黴素(15元環)、羅紅黴素、克拉黴素(14元環)等。，其特點是對G+球菌療效好，新型大環類脂抗生素抗菌譜廣，組織血藥濃度高，如阿奇黴素，其組織血藥濃度是血漿的50倍，大大增強了感染組織的抗菌活性。對非典型病原體有較好療效，抗生素後效期長(PAE)。近年來有文獻報道這類抗生素還具有免疫調節作用，長期低劑量給藥可治療彌漫性泛細支氣管炎和生物膜病。此外，紅黴素可促進胃腸蠕動，增加食管下括約肌(LES)壓力和食管蠕動，避免胃食管反流。
5.氨基糖苷類:
如慶大黴素、阿米卡星、依替米星(伊達黴素)、奈替米星等。我國發現的依替米星是慶大黴素的氨乙基化產物，其抗菌活性優於慶大黴素、阿米卡星和奈替米星，對MRSA也有較強的作用。後兩種是安全有效的抗生素，因為它們的耳毒性和腎毒性低。
兩性黴素B仍然是抗深部真菌最有效的藥物，珍惜其毒性是其缺點。其適應癥為念珠菌、新生隱球菌、曲黴菌等，與5-氟胞嘧啶(5-FC)有協同作用。新型抗真菌藥氟康唑(靜脈用達復康)對新型隱球菌、念珠菌屬敏感。和組織胞漿菌屬。
抗厭氧菌藥物有青黴素、氯黴素、克林黴素、甲硝唑(甲硝唑)、替硝唑等。紅黴素僅對厭氧菌有效，甲硝唑對所有厭氧菌均有良好效果。
第四，糾正酸堿失衡和電解質紊亂:
呼吸性酸中毒:主要以改善肺泡通氣和降低PaCO2為主。壹般不給堿性藥物。如果ph值
代謝性酸中毒:呼吸衰竭患者的代謝性酸中毒主要是低O2引起的乳酸性酸中毒。改善通氣和糾正缺氧是重點。例如，校正方法與之前相同。
代謝性堿中毒:對身體危害極大，可使氧解離曲線左移。相同PaO2 _ 2條件下，組織更缺氧，機械通氣患者更難撤機。堿的替代主要是低鉀低氯引起的，所以氯化鉀、谷氨酸鉀、鹽酸精氨酸20g要積極在5%葡萄糖溶液中滴加補充，可補充96 mmol的H+和Cl+。
電解質紊亂:低鉀、低氯、低鈉最常見。鉀和氯的補充可見代謝性堿中毒。重度低鈉血癥可按以下公式代償:Na+量=(正常血清Na+測得的血清Na+)×體重(kg)。臨床上常用10%氯化鈉稀釋至3%溶液補充，但要註意輸入速度，以免加重心力衰竭。
五種營養支持療法
無論是急性呼吸衰竭(如ARDS)還是慢性病急性發作(如COPD)，患者往往處於高代謝狀態，人機對抗導致的攝入不足、消化不良、耗氧量增加等多種因素的作用，往往導致營養不良，尤其是接受機械通氣的患者。營養不良不僅影響全身免疫功能，還會對呼吸中樞和外周驅動力產生不利影響，直接關系到患者的預後，因此加強對呼吸衰竭患者的營養支持非常重要。
呼吸衰竭患者的每日能量需求可參照Harris-Benedict公式計算:
蜜蜂(雄性)= 66.47+13.75w+5h-6.8a(千卡)
蜜蜂(雌性)= 655+9.68W+1.7h-4.68a(千卡)
w:體重(kg)，h:身高(cm)，a:年齡(年)。
對於COPD患者，由於其每千克體重耗氧量較高，應乘以壹個修正系數C(LL 1.16，女性1.19)。
在確定碳水化合物、脂肪和蛋白質的比例時，如果碳水化合物的比例過高，就會產生過多的CO2，增加呼吸負荷。因此，脂肪在非蛋白質熱量(碳水化合物和脂肪提供的熱量)中的比例可以適當提高，壹般認為低於40%是安全的。蛋白質的補充量壹般為1.5 ~ 2g/kg/d(對ARDS患者可以更高)，使熱量與氮的比例保持在100 ~ 150 kcal:1g氮，最好根據氮平衡來調整。此外，鈣、磷、鎂、鉀等的補充也很重要。
營養支持有兩種方式:腸內營養(EN)和腸外營養(PN)。EN模式有利於維持胃腸粘膜結構和功能的完整性，維持腸道正常菌群的生長，減少內毒素和細菌的易位，減少腸源性感染，增強消化功能和腸道蠕動等。，比PN模式更安全，更便宜。因此，只要腸道解剖和功能允許，應及時開始EN或部分EN支持。為減少EN時誤吸，建議擡高頭位，持續滴註，盡量將營養管送至treiz韌帶下方。
6.其他:
呼吸衰竭合並心力衰竭、心律失常、休克、DIC、上消化道出血應積極治療。伴發疾病如高血壓、糖尿病等也應及時治療，促進各器官功能的恢復。對於機械通氣失敗、氣道阻塞嚴重者，應慎用大劑量利尿劑和鎮靜劑，以免加重呼吸衰竭。
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