幹擾素最近對15項研究的薈萃分析評估了幹擾素的療效。與未治療對照組相比，HBsAg陰轉率高6%，HBeAg陰轉率高265，438±0%。HBV DNA的陰性率為20%(檢測閾值為1.5 ~ 30.0 pg /ml或50 ~ 1萬拷貝/ml)。如果使用PCR，HBV DNA的轉陰率將會降低。幹擾素5MU每日或10u每周三次或1隔日壹次是較好的治療方案。有效治療的預測因子是治療前的低病毒載量(HBV DNA
大劑量幹擾素比小劑量幹擾素更有效，但副作用也增加。盡管幹擾素治療4或6個月後HBsAg轉陰率顯著增加，但治療6個月並不比治療3個月更有效。女性療效優於男性，中國患者有效率較低。肝硬化患者中，病情嚴重者(Child-Pugh B級或C級)療效較差。
核苷和核苷酸類似物包括拉米夫定、泛昔洛韋、阿德福韋、地匹伏酯和洛卡韋。它們可以抑制HBV DNA的復制。在壹項大規模隨機對照臨床試驗中，患者口服拉米夫定100mg/天，持續***12個月，16% ~ 32%的患者HBeAg轉陰，HBV DNA下降至
聯合治療在最近的壹些研究中，幹擾素(10MU)每周給藥3次，共***16周，加瑪西丁每日給藥100mg，共24周，有效率為29%。相比之下，單藥有效率為18% ~ 19%，但差異無統計學意義。
反義寡脫氧核苷酸和核酶反義寡脫氧核苷酸通過HBV DNA的反義鏈和反義鏈之間的雜交來阻斷基因表達。在最近的壹項研究中，反義寡脫氧核苷酸長期抑制了北京鴨DHBV的復制和基因表達。核酶代表了抑制病毒復制的另壹種分子機制。它們是反義寡脫氧核苷酸催化劑，能在特定位點切割RNA。
免疫調節急性HBV感染的臨床結果取決於宿主抗病毒反應的質量和強度。確切地說，感染肝細胞中的HBV可能被細胞毒性T淋巴細胞(CTL)清除，其可能的機制是:①抗原激活CTL直接殺死HBV，導致感染肝細胞的破壞；②②CTL分泌的細胞因子(IFN-γ和TNF-α)能通過非細胞溶解作用清除HBV，導致病毒破壞(不破壞肝細胞)，並能通過抑制病毒復制和基因表達清除大量肝細胞中的HBV。耐受是病毒特異性的，而不是普遍的免疫抑制。許多實驗研究表明，CD8 ++和MHCⅰ型CTL可以清除感染細胞中的病毒。因此，T細胞HBeAg表位疫苗可用於治療慢性HBV感染。
胸腺素α-1能提高內源性IFN-α和γ水平，也能提高IL-2。它還可以增加IL-2受體的表達，增強CD3、CD4、CD8和NK細胞的增殖和活性。在HBV感染的鴨肝細胞中，胸腺素α-1似乎減少了病毒復制，特別是在病毒蛋白表達水平。它是安全的，但需要皮下註射。四項研究結果表明，治療6個月後(1.6mg，每周兩次)，36%患者HBeAg和HBV DNA轉陰，ALT降至正常。相比之下，對照組只有111未治療患者有效。
謹慎就醫，選擇藥物
目前國內外治療肝炎的藥物選擇包括三個方面:(1)抗病毒藥物；(2)免疫調節劑:(3)促進肝細胞修復和再生的藥物。
治療病毒性肝炎的藥物種類繁多，據估計，我國治療肝炎的藥物(包括保肝藥、抗病毒藥、調節免疫功能藥)有700多種。在保護肝功能和防止肝細胞進壹步壞死的治療上，進展還是很顯著的。例如，重型肝炎的死亡率在六七十年代高達80%，但在八九十年代已經下降到40%左右，這表明防止肝細胞壞死和促進肝細胞再生的措施已經向前邁進了壹大步，但迄今為止還沒有能根治病毒性肝炎的特效藥。然而，各種媒體對肝炎治療的宣傳誇大其詞，稱“肝炎可根治”、“肝炎* *藥物療效最佳”等違背科學規律，荒誕離奇的廣告屢見不鮮，如自稱“變陰之王”、“肝炎克星”、“乙肝疑難已破”、“三陽病全部轉陰”、“解決中國億萬肝炎患者燃眉之急”等
近日，多位肝炎專家呼籲媒體正確宣傳，不要誤導患者上當受騙。指出乙肝的治療目的不是使各種病毒標誌物轉陰，而是防止肝炎發展為慢性和纖維化。目前沒有消除乙肝病毒傳播的“神藥”，也沒有以乙肝病毒陰標為治療標準的規定。如上所述，雖然治療病毒性肝炎，尤其是慢性肝炎的藥物很多，但迄今為止還沒有壹種藥物可以根治乙肝病毒。基於這個原因，筆者認為乙肝“大三陽”、“小三陽”、“1.5陽”的人或者轉氨酶輕度升高、丙肝轉氨酶升高的患者，不要到處求人，像“轉陰之王”這樣的人。我們的對策是:以基礎治療為主，即適當休息，保持樂觀的情緒，合理膳食，補充足夠的營養，選擇合適的保健食品，對保護肝功能，預防慢性肝炎和纖維化有非常好的作用。對於那些重型肝炎患者，最好住院進行系統治療。
參考資料:
2000年8月20日作者:肖山搜…來源:中國醫學論壇報。