缺氧對器官的影響，取決於缺氧發生的程度、速度持續時間和機體的功能代謝狀態。慢性輕度缺氧主要引起器官代償性反應；急性嚴重的缺氧，器官常出現代償不全和功能障礙，甚至引起重要器官產生不可逆損傷，導致機體的死亡。
4.1 呼吸系統的變化 4.1.1 代償性反應
4.1.1.1 呼吸加深加快
4.1.1.2 胸廓呼吸運動增加
主要是低氧血癥引起的呼吸運動增加使胸內負壓增大，促進了靜脈回流增加，增加心輸出量和肺血流量，有利於氧的攝取和運輸。
低張性缺氧所引起的肺通氣變化與缺氧持續的時間有關。
4000m 高原的空氣 PO2 為 100mmHg ，肺泡氣 P O2 為 55mmHg 左右。因此，在化學感受器的低氧感受下，肺通氣量立即增加，由於空氣稀薄， PCO2 也低， CO2 呼出增加（發生呼吸性堿中毒和低氧血癥）， PaCO2降低，減低了對延髓的中樞化學感受器的刺激，限制肺的通氣量增加，所以，早期肺通氣量只比海平面高65% ；數日後，通過腎代償性排除 HCO3- ，腦脊液內的HCO3-也通過血腦屏障進入血液使腦組織中pH逐漸恢復正常，對延髓的中樞化學感受器的刺激抑制逐漸解除，肺的通氣量可增加至海平面的5-7 倍；長期居住者肺通氣量逐漸回落，至僅比海平面高 15% ，這可能與外周化學感受器對低氧的敏感性降低有關。這也是壹種慢性適應過程，因為肺通氣每增加 1L ，呼吸肌耗氧增加 0.5ml ，所以長期呼吸運動增加顯然對機體不利。
4.1.2 呼吸功能障礙
高原肺水腫（high altitude pulmonary edema,HAPE），表現為呼吸困難、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有濕性羅音，皮膚粘膜發紺等。其發病機制與以下因素有關：
①缺氧引起外周血管收縮，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收縮反應使肺血流阻力增加，導致肺動脈高壓。
②肺血管收縮強度不壹使肺血流分布不均，在肺血管收縮較輕或不發生收縮的部位，肺泡毛細血管血流增加、流體靜壓增高，引起壓力性肺水腫。
③肺內血壓高和流速快對微血管的切應力（流動血液作用於血管的力在管壁平行方向的分力）增高。
④肺的微血管壁通透性增高，例如，補體 C3a 、 LTB4 和 TXB2 等血管活性物質可能導致微血管內皮細胞損傷和通透性增高。
肺水腫影響肺的換氣功能，可使PaO2 進壹步下降，加重缺氧。PaO2 過低可直接抑制呼吸中樞，使呼吸抑制，肺通氣量減少，導致呼吸衰竭。
4.2 循環系統的變化 4.2.1 心輸出量增加
導致心輸出量增加的主要機制是：
①心率加快：當吸入含 8%O2 的空氣時，心率可增加壹倍。認為，心率加快很可能是通氣增加所至肺膨脹對肺牽張感受器的刺激，反射性抑制迷走神經對心臟的效應；但呼吸運動過深產生過度牽張刺激使心率減慢和血壓下降。
②心肌收縮性增強：缺氧作為壹種應激原，可使交感神經興奮和兒茶酚胺釋放增多，作用心臟β- 腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮性增強。
③靜脈回流增加：缺氧時胸廓運動和心臟活動增強，胸腔內負壓增大，靜脈回流增加和心輸出量增加。
4.2.2 血液重分布
急性缺氧時，皮膚、腹腔內臟因交感神經興奮，縮血管作用占優勢，使血管收縮；而腦血管收縮不明顯；冠脈血管在局部代謝產物（如 CO2 、 H+ 、 K+ 、磷酸鹽、腺苷及 PGI 2 等）的擴血管作用下血流增加。這種全身性血流分布的改變，顯然對於保證生命重要器官氧的供應是有利的。
4.2.3 肺血管收縮（肺血管對缺氧的反應與體血管相反）
①交感神經興奮作用使肺血管收縮 急性缺氧時所致交感神經興奮性可作用於肺血管的α1 受體引起血管收縮反應。慢性低氧時肺內血管平滑肌出現受體分布的改變：α1 受體增加，β受體密度降低，導致肺血管收縮增強。
②體液因子的作用使肺血管收縮。肺組織內肥大細胞、肺泡巨噬細胞、血管內皮細胞以及血管平滑肌細胞等能釋放各種血管活性物質，如：肥大細胞脫顆粒釋放組胺、 VEC 釋放 PGI 2 、 ET 增加引起肺血管收縮。在血管收縮過程中，縮血管物質增加起主導作用，擴血管物質的增加起反饋調節作用。
③血管平滑肌對低氧的直接感受。正如缺氧時細胞的代謝和功能變化壹節所述，缺氧可直接通過肺血管平滑肌細胞膜上對氧敏感的鉀通道關閉，使細胞內 K+ 外流減少，膜電位下降，細胞興奮性增高、極化加速和細胞外 Ca2+ 內流增強，最終導致了肺血管收縮。
慢性缺氧除了肺血管收縮導致肺動脈高壓外，還有肺內血管壁中層平滑肌肥大、增厚以及彈力纖維和膠原纖維增生使血管的管徑變小、血流阻力增加。
4.2.4 毛細血管增生
組織細胞的長期輕度缺氧，可通過 HIF-1a 的低氧感受使細胞合成與釋放 VGEF 增多，毛細血管在缺氧的組織增生（見缺氧時細胞的代謝和功能變化）。這種現象在腦、肥大的心肌、實體腫瘤和骨骼肌中，毛細血管增生更加顯著。
4.3 血液系統的變化 缺氧可使骨髓造血增強和氧合血紅蛋白解離曲線右移。
4.3.1 紅細胞增多
4.3.2 氧合血紅蛋白解離曲線右移
缺氧時，紅細胞內 2,3-DPG 增加，導致氧合 Hb 解離曲線右移， Hb 易將結合的氧釋放出供組織利用。
（ 1 ）紅細胞內生成 2,3-DPG 增多的原因有兩個方面：
①低張性缺氧時氧合 Hb 減少，脫氧 Hb 增多，前者中央穴孔小，不能結合 2,3-DPG ；後者中央孔穴較大，可結合 2,3-DPG。當脫氧 Hb 增多時，紅細胞內遊離的 2,3-DPG 減少， 2,3-DPG 對磷酸果糖激酶及二磷酸甘油變位酶（ diphosphoglycerate mutase,DPGM ）的抑制作用減弱，從而使糖酵解增強， 2,3-DPG 生成增多。
②低張性缺氧因代償性肺過度通氣引起呼吸性堿中毒，以及缺氧時紅細胞內存在的大量脫氧 Hb 稍偏堿性，使紅細胞內 pH 增高，從而激活磷酸果糖激酶和抑制 2,3-DPG 磷酸酶（ 2,3-DPG phosphatase,2,3-DPGP ）活性。前者使糖酵解增強， 2,3-DPG 合成增加；後者使 2,3-DPG 的分解減少。
（ 2 ） 2,3-DPG 增多使氧合 Hb 解離曲線右移的機制是：
① 與 2,3-DPG 結合的脫氧 Hb 其空間構型較為穩定，不易於氧結合；
② 2,3-DPG 是壹種不能透出紅細胞的有機酸，其增多可降低紅細胞內 pH ， pH 下降通過 Bohr 效應使氧合 Hb 解離曲線右移。但是，當 Pa O2 低於 8kPa 時，氧離曲線右移可明顯影響肺部血液對氧的攝取。
4.3.3 血紅蛋白表型重建
4.4 中樞神經系統的變化 中樞神經系統是對缺氧最為敏感的器官，因為腦對氧的需求非常高。腦重量僅為體重的 2% ，而腦血流占心輸出量 15% ，腦耗氧量占總耗氧量 23% ，所以，腦對缺氧十分敏感，臨床上腦完全缺氧 5-8min後可發生不可逆的損傷。
急性缺氧可引起頭痛、情緒激動，思維力、記憶力、判斷力下降或喪失以及運動不協調等。嚴重缺氧可使腦組織發生細胞腫脹、變性、壞死及腦間質水腫等形態學變化，這與缺氧及酸中毒使腦微血管通透性增高引起腦間質水腫有關。這些損傷常常在缺氧幾分鐘內發生。且不可逆。腦血管擴張、腦細胞及腦間質水腫可使顱內壓增高，由此引起頭痛、嘔吐、煩躁不安、驚厥、昏迷，甚至死亡。慢性缺氧則易疲勞、嗜睡、註意力不集中等癥狀。
極嚴重缺氧可導致昏迷、死亡的發生機制是由於神經細胞膜電位降低，神經遞質合成減少；腦細胞能量代謝障礙， ATP 減少，細胞膜通透性增加；酸中毒，細胞內遊離 Ca2+ 增多，溶酶體酶的釋放以及細胞水腫等因素導致引起中樞神經系統功能障礙。
所謂高原腦水腫（ high altitude cerebral edema,HACE ）發病機制除了缺氧引起腦血管擴張、腦血流增多外，可能還與下列因素有關。1 ）腦細胞水腫； 2 ）血腦屏障功能受損， 3 ）腦靜脈內血栓形成，進壹步加重腦水腫形成。