藥理學的簡答題

1、毛果蕓香堿治療青光眼的作用毛果蕓香堿治療青光眼是通過激動虹膜括約肌上的M膽堿受體，使瞳孔縮小，虹膜根部變薄，從而使處於虹膜周圍的前房角間隙擴大房水易於回流入鞏膜靜脈竇，使眼內壓下降，緩解青光眼的臨床癥狀；該藥對開角型青光眼也有壹定療效，可能機制：該藥可擴張鞏膜靜脈竇附近的小血管，並可收縮睫狀肌，牽拉小梁網，使其間隙增大，房水回流通暢，眼內眼降低。 2、試述新斯的明的藥理作用和臨床用途機制：與AchE結合，抑制AchE活性→Ach水解減少、大量堆積→激動M、N受體→產生膽堿樣作用。藥理作用 1.新斯的明對骨骼肌的興奮作用最強，除通過抑制AChE外，還直接激動骨骼肌細胞膜上的N2受體、促進運動神經末梢釋放ACh. 2.新斯的明抑制AchE，興奮胃腸道和膀胱平滑肌、減慢心率和縮瞳。臨床應用 1.重癥肌無力。2.術後腹氣脹、尿瀦留：新斯的明能興奮胃腸道平滑肌及膀胱逼尿肌，促進排氣和排尿。3.其他應用：陣發性室上性心動過速，青光眼。4.用於非去極化型骨骼肌松弛藥如筒箭毒堿過量時的解救。 3、試述阿托品的藥理作用和特點阿托品的藥理作用（1）腺體：抑制外分泌腺分泌。對汗腺和唾液腺作用顯著（2）眼：擴瞳，升高眼內壓，調節麻痹。（3）平滑肌：松弛內臟平滑肌，當平滑肌痙攣時有明顯的解痙作用。（4）心臟：治療劑量減慢心率，較大劑量增加心率；拮抗迷走神經過度興奮所致的房室傳導阻滯等心律失常。（5）血管與血壓：治療量時無明顯影響，大劑量阿托品有解除小血管痙攣的作用，以皮膚血管擴張為主。（6）中樞神經系統：大劑量時興奮中樞，也可由興奮轉為抑制，出現昏迷和呼吸麻痹。 4、阿托品的臨床用途（1）解除平滑肌痙攣，用於緩解胃腸絞痛和膀胱刺激癥狀等。（2）制止腺體分泌：用於麻醉前給藥、盜汗和流涎。（3）眼科：用於治療虹膜睫狀體炎、驗光配眼鏡。（4）治療緩慢型心律失常：如房室傳導阻滯、竇性心動過緩等。（5）抗休克，大劑量可治療感染性休克，如暴發性流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。（6）解救有機磷酸酯類中毒：中～重度中毒者可采用大劑量阿托品，並與膽堿酯酶復活藥合用。 5、試述腎上腺素的藥理作用 ①興奮心臟：加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌的興奮性。②血管：主要作用於小動脈及毛細血管前括約肌，收縮皮膚粘膜、內臟血管；骨骼肌血管則舒張。③升高血壓：引起收縮壓升高，舒張壓不變或降低；大劑量時收縮壓和舒張壓都升高。④支氣管：舒張支氣管平滑肌；抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等；收縮支氣管粘膜血管，消除支氣管粘膜水腫。⑤提高機體代謝。 6、試述腎上腺素的臨床用途 ①心臟驟停；②過敏性疾病，如過敏性休克、血管神經性水腫及血清病；③支氣管哮喘的急性發作；④增強局麻效應並避免局麻藥吸收後中毒;鼻粘膜和齒齦出血。 7、苯二氮卓類為何能取代巴比妥類用於治療焦慮癥和失眠苯二氮卓類與巴比妥類藥物比較，安全：大劑量不引起麻醉和中樞麻痹；無肝藥酶誘導作用，藥物相互作用小，耐受性輕；停藥後“反跳”現象輕，不易發生停藥困難；嗜睡和運動失調等不良反應輕。 8、試述地西泮的藥理作用和臨床用途 ①抗焦慮作用：可用於治療焦慮癥。 ②鎮靜催眠作用：可用於鎮靜、催眠和麻醉前給藥。③中樞性肌肉松弛作用：可用以緩解多種由中樞神經病變引起的肌張力增強或由局部病變所致的肌肉痙攣（如腰肌勞損）。④抗驚厥、抗癲癇作用：可用於小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥；靜脈註射本藥是治療癲癇持續狀態的首選措施。 9、試述氯丙嗪引起錐體外系統反應表現、機制和治療措施壹、急性運動障礙1.帕金森反應2.靜坐不能3.急性肌張力障礙 10、試述氯丙嗪中樞系統的藥理作用 ①抗精神病，對各種精神分裂癥、躁狂癥有效；②鎮吐，但對暈動病嘔吐無效；③對體溫的調節作用，配合物理降溫可使體溫降低；④加強中樞抑制藥的作用；⑤對精神活動和行為的影響：鎮靜，安定，淡漠，易入睡等。 11、試述阿司匹林的藥理作用和作用機制 1、鎮痛、解熱：可緩解輕度或中度的疼痛，如頭痛、牙痛、神經痛、肌肉痛及月經痛，也用於感冒和流感等退熱。本品僅能緩解癥狀，不能治療引起疼痛和發熱的病因，故需同時應用其他藥物對病因進行治療。 2、抗炎、抗風濕：為治療風濕熱的常用藥物，用藥後可解熱、使關節癥狀好轉並使血沈下降，但不能去除風濕熱的基本病理改變，也不能治療和預防心臟損害及其他合並癥。 3、對血小板聚集的抑制作用：是通過抑制血小板的前列腺素環氧酶( prostaglandin cyclooxygenase)、從而防止血栓烷A2(thromboxane A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。 12、簡述嗎啡鎮痛作用機制可能是通過模擬內源性阿片肽，與不同腦區的阿片受體結合，抑制痛覺傳入神經末梢P物質的釋放，產生突觸前抑制而發揮鎮痛作用。 13、嗎啡治療心源性哮喘的機制鎮靜作用：消除患者緊張不安的情緒，減少氧消耗量：擴張外周血管，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心臟負擔；降低呼吸中樞對CO2的敏感性。 14、試述強心苷治療慢性心功能不全的藥理依據正性肌力的作用：通過抑制心肌細胞膜上的Na+，K+-ATP酶，使細胞內Ca2+濃度增加，從而使心肌收縮力加強。其特點：①直接作用；②增加心肌的能源和氧的供應；③增加衰竭心臟的輸出量；④降低衰竭心肌耗氧量。負性頻率作用：強心苷加強心肌收縮力，使搏出量增加，通過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射性興奮迷走神經，降低交感神經張力，從而使心率減慢，這有利於衰竭心臟充分休息，有利於靜脈系統淤血的回流。利尿作用:減輕心衰病人鈉水瀦留，減少心臟容積，降低心臟前後負荷，從而改善心功能，增加心排出量。 15、試述強心苷的不良反應胃腸道反應：厭食，惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等。惡心、嘔吐是由於強心苷興奮了延髓的催吐化學感受區。需註意與CHF引起的胃腸道癥狀相鑒別，常為中毒先兆。神經系統反應：可有頭痛、頭暈、疲倦、失眠，譫妄等。此外，還可見視覺異常如黃視、綠視、視物模糊等，可能與cardiac glycosides分布於視網膜有關。視覺異常亦為中毒先兆，也是停藥的指征之壹。心臟反應：是cardiac glycosides最危險的毒性反應，主要表現為各種類型的心律失常。①快速型心律失常：主要表現為室性早搏出現的最早最多、室性心動過速最為嚴重。 16、抗高血壓藥分類及代表藥如下： Ⅰ中樞性交感神經抑制藥可樂定甲基多巴；Ⅱ神經節阻斷藥咪噻吩；Ⅲ外周抗去甲腎上腺素能神經末梢藥利血平；Ⅳ腎上腺素受體阻斷藥 1.a受體阻斷藥哌唑嗪；2.b受體阻斷藥普萘洛爾；3.ab受體阻斷藥拉貝洛爾；Ⅴ鈣拮抗藥尼群地平；Ⅵ直接擴張血管藥肼苯噠嗪硝普鈉；Ⅶ血管緊張素轉換酶抑制藥卡托普利；Ⅷ利尿降壓藥氫氯噻嗪 17、試述ACEI的作用機制（1）抑制循環中的ras：acei類藥物與循環血中ace結合，抑制其活性，減少angⅡ的生成，從而降壓。（2）抑制組織中的ras：acei類藥物長期治療高血壓的降壓作用與抑制組織中的ras的關系比抑制循環中ras更重要。（3）減少神經末梢去甲腎上腺素（na）的釋放：acei類藥物減少angⅡ的生成，從而減少了angⅡ突觸前angⅡ受體的刺激，減少神經末梢去甲腎上腺素（na）的釋放.降壓時沒有心率增快，是因為acei類藥物通過反射作用增強了迷走神經張力的緣故。（4）增加緩激肽和擴血管性前列腺素的形成：ace同時也是激肽酶，能夠降解緩激肽、物質、神經激肽等。acei類藥物抑制了與ace結構相同的激肽酶Ⅱ的活性，而後者是非特異性的酶，可促進緩激肽轉變為無活性的肽類。因此使用acei類藥物造成緩激肽積聚。因緩激肽能擴張血管，並促進前列環素pgl2和pge2及no生成，從而降壓，同時也具有了擴張血管、內皮保護、預防及逆轉左室肥厚、防止動脈粥樣硬化等作用。（5）醛固酮分泌減少和/或腎血流量增加，以減少鈉豬留：acei類藥物可增加腎血流量，使醛固酮分泌減少，從而減少鈉吸收。 (6)減少內皮細胞形成內皮素：高血壓的長期機械性張力刺激，可損血管內膜，破壞內皮細胞的正常功能，放內皮素，後者可增加外周血管阻力，加重高血壓的發展。acei類藥物減少內皮素的形成，從而利於降壓。 18、試述普萘洛爾與硝酸異山梨酯合用抗心絞痛的依據（1）普萘洛爾與硝酸異山梨酯合用，因作用時間相近可保證其藥效更好的發揮協同作用（2）兩藥抗心絞痛的機理不同，可在藥效上產生協同作用，在不良反應上產生拮抗作用，可互相取長補短。普萘洛爾能對抗硝酸異山梨酯由於擴血管、降低血壓反射性引起心率加快、增強心肌收縮力、增加心肌耗氧的副作用，而普洛萘爾很可能會減輕後者的耐受性；硝酸異山梨酯抵消普洛萘爾的負性肌力作用引起心室容積增大室壁張力增高，以及射血時間延長導致心急耗氧量增加的副作用（3）合用時其用量減少，副作用也可減少 19、噻嗪類利尿藥包括哪些？試述它們的作用特點、臨床應用及主要不良反應噻嗪類包括：氫氯噻嗪、氯噻嗪，其他如吲噠帕胺、氯噻酮、美托拉宗、喹乙宗，它們雖無噻嗪環但有磺胺結構，其利尿作用與 thiazides 相似。作用特點：利尿作用溫和持久。尚有抗利尿、降低血壓的作用。應用：水腫、高血壓病、其他（如尿崩癥）。主要不良反應：電解質紊亂，如低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯性堿血癥等；高尿酸血癥；高血糖、高脂血癥；過敏反應等。 20、試述糖皮質激素的臨床應用 1. 內分泌疾病的替代療法（絕對適應癥），急、慢性腎上腺皮質功能不全癥 2. 嚴重感染，壹定要與足量有效抗生素合用，以免感染竈擴散。 3.自身免疫性疾病和過敏性疾病及防止器官移植的排斥反應 4.治療血液病，可用於急性白血病，再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥等的化療，停藥後易復發 5、防止某些炎癥的後遺癥 6、各種類型的休克為了發揮其作用需早期大劑量短時間內應用，並充分補充血容量 ?若為過敏性休克可與腎上腺素合用 ?對於低血容量性休克應首先補液、補電解質或輸血 ?若為感染性休克，須與抗菌藥物合用 7、局部應用治療某些皮膚病如接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬等；也可用於眼前部的炎癥，如結膜、角膜及虹膜炎。 21、試述糖皮質激素的不良反應長期用藥的不良反應：醫源性類腎上腺皮質功能亢進綜合征，表現為高血壓、低血鉀、肌無力、高血糖、糖尿、滿月臉；誘發和加重感染、潰瘍；癲癇、精神失常等停藥反應：醫源性腎上腺皮質機能不全；反跳反應；停藥癥狀。 22、試述甲狀腺手術前合用硫脲類藥物和大劑量碘的藥理學依據 23、簡述產生細菌耐藥性的機制胞漿膜通透性；產生滅活酶；細胞體內靶位結構改變；改變代謝途徑；增強主動流出系統 24、試述抗菌藥的作用機制分類，各舉壹例（1）幹擾葉酸代謝：磺胺類（2）抑制菌壁合成：青黴素類（3）影響胞漿膜通透性：多粘菌素（4）抑制蛋白質合成：紅黴素類（5）抑制核酸代謝：利福平 25、試述復方新諾明的組方，藥理學依據，作用特點及臨床應用復方新諾明是由磺胺甲惡唑（SMZ）和甲氧芐啶(TMP)按5：1的比例制成的藥理學依據：（1） SMZ與TMP合用對細菌葉酸合成造成雙重阻斷，抗菌活性顯著增強，甚至呈現殺菌作用。（2） SMZ與TMP半衰期近似二者的血藥濃度時程壹致（3）抗菌譜加大（4）不良反應減輕（5）減少細菌耐藥性產生臨床應用：二者合用時抗菌活性增強至數倍甚至數十倍，抗菌譜擴大，減少細菌耐藥性的產生。廣泛用於敏感菌引起的泌尿道感染、呼吸道感染、消化道感染、軟組織感染以及用於預防腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦脊髓膜炎。 26、試述四代頭孢菌素的特點並各舉壹藥名第壹代頭孢特點：抗菌譜：對G+菌有效，包括產青黴素金葡菌，作用>第2 、3代頭孢；部分G-菌有效。 ②對β-內酰胺酶穩定性較差，小於第2、3代頭孢。 ③對腎臟有壹定毒性藥物：頭孢噻吩、頭孢唑啉(先鋒V)、頭孢氨芐(先鋒IV) 、頭孢拉定(先鋒V I) 、頭孢羥氨芐第二代頭孢特點： ①抗菌譜：對G+菌作用<第1代頭孢，G-菌作用較強，對厭氧菌有壹定作用,但對綠膿桿菌無效。 ②對G-菌產生的β-內酰胺酶穩定，>第1代頭孢。 ③腎毒性<第1代頭孢。藥物：頭孢孟多，頭孢呋新，頭孢克洛（口服）第三代頭孢特點： 1、抗菌譜：G+菌作用<第1,2代，G-菌作用強，綠膿桿菌，厭氧菌有效。 2、對β-內酰胺穩定性高>第1,2代頭孢。 3、對腎基本無毒性。藥物：頭孢噻肟、頭孢曲松、頭孢他啶、頭孢哌酮(先鋒必) 第四代頭孢特點： 1、抗菌譜：G+菌>第3代頭孢、 G-菌、綠膿桿菌、厭氧菌作用強有效。 2、對β-內酰胺穩定性高>第1 、 2 、 3代頭孢。 3、對腎無毒性。藥物：頭孢匹羅、頭孢吡肟、頭孢克定