PRP的機制仍然未知。由於視網膜缺血是NVG的關鍵因素，PRP必須消除血管生長因子的來源或在壹定程度上拮抗其作用。視網膜缺氧引起視網膜血管慢性擴張，進而引起視網膜新生血管。視網膜血管供給內層視網膜，但視網膜總耗氧量的2/3在外層和色素上皮。光凝可選擇性破壞耗氧量高的外層，使脈絡膜的氧成分向視網膜內層擴散，從而緩解視網膜內層缺氧。視網膜血管的自動調節機制表現為周圍環境低氧水平下擴張，高氧水平下收縮。
2.視網膜完全凍結
當適應癥適合PRP治療，但由於角膜、晶狀體或玻璃體的混濁明顯影響眼底的可視性時，可考慮視網膜全冷凍。作為主要治療措施，全視網膜冷凍治療比PRP引起更明顯的炎癥和血-視網膜屏障損傷，其潛在並發癥包括牽拉性和滲出性視網膜脫離及玻璃體積血。在失去有用視力的患者中，視網膜全冷凍和睫狀體冷凍可以同時控制NVG和眼壓，但術後炎癥和疼痛更嚴重。因此，只有當其他治療方法失敗或不可能時，冷凍療法才應作為最後手段使用。
3.前房角光凝術
1977首次提出角膜光凝術，當時正在評估PRP在NVG治療中的作用和有效性。在某些情況下，在PRP治療之前，前房角光凝可以提供壹個“暫停期”來延遲即將到來的粘連房角閉合。但如果事後不能進行PRP，房角光凝本身並不能有效防止房角粘連閉合的發生，反而往往加重炎癥，加速房角新生血管的進展。
4.藥
在房角粘連閉合之前，開角型青光眼是由纖維血管膜阻塞小梁網引起的。此外，患有糖尿病性視網膜病變或CRVO的患者也可能患有開角型青光眼。常規抗青光眼藥物在房角開放時也能有效降低眼壓，但除非給予PRP治療防止房角關閉，否則藥物治療的效果只是暫時緩解。期間局部應用1%阿托品，每日2次緩解眼部充血，每日4次使用糖皮質激素緩解眼部炎癥。