高血壓性腦病（hypertensive encephalopathy）是指在高血壓病程中因血壓急劇、持續升高導致的急性腦循環障礙綜合征。
任何類型高血壓只要血壓顯著升高，均可引起高血壓性腦病，但臨床上多見於既往血壓正常而突然發生高血壓者，如急性腎小球腎炎、妊娠中毒癥等，也好發於急進型或嚴重緩進型高血壓伴明顯腦動脈硬化的病人。除血壓突然升高外，常伴劇烈頭痛與神誌改變，有時還出現肢體活動障礙，眼底檢查有局限性或彌漫性視網膜小動脈痙攣，但不壹定有出血、滲出或水腫，降壓治療後可迅速恢復。
高血壓性腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說：過度調節或小動脈痙攣學說、自動調節破裂學說。高血壓性腦病主要病理改變是彌漫性腦水腫，腦重量增加可超過正常腦的20%～30%。
高血壓性腦病應與高血壓危象、高血壓性腦出血、腦梗死和蛛網膜下腔出血等鑒別。
高血壓性腦病壹旦發生，應迅速救治，盡快降低血壓，控制病情，防止腦疝形成。
高血壓性腦病起病急，癥狀明顯，病情危重，若不及時治療，可因腦水腫加劇出現腦疝，可迅速死亡。據統計，未經治療的高血壓危重癥，6個月病死率50%，1年病死率90%。高血壓性腦病經治療後，大部分病例癥狀完全緩解，影像學檢查異常完全消失，預後良好。因此其預後取決於早期診斷和治療。
高血壓病患者，平素應用有效降壓藥物平穩降壓，在精神 *** ，情緒緊張或其他可能引起血壓急劇升高的應 *** 況下，強化血壓監測，及時調整藥物即可避免高血壓性腦病的發生。對頸動脈內膜剝離術後患者，術後進行24h動態血壓監測，壹旦發現血壓異常升高，及時降壓治療。
2 疾病名稱高血壓性腦病
3 英文名稱hypertensive encephalopathy
4 高血壓性腦病的別名高血壓腦病
5 分類1.心血管內科 > 高血壓與高血壓病
2.神經內科 > 其他腦血管病
6 ICD號I67.4
7 流行病學目前國內尚未查到較全面的發病率統計學資料。臨床常見急進型惡性高血壓引起高血壓性腦病，尤其並發腎功能衰竭或腦動脈硬化病人，約占12%；原發性高血壓導致高血壓性腦病的發病率約占1%。
8 病因任何類型的高血壓均可發生高血壓性腦病。主要病因：
8.1 原發性高血壓原發性高血壓的發病率占1%左右，高血壓病史較長，有明顯腦血管硬化者更易發生。既往血壓正常而突然出現高血壓的疾病，如：急進性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發生。
8.2 繼發性高血壓如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血壓、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等血壓中等程度增高，也有發生高血壓性腦病的可能。
8.3 某些藥物或食物誘發高血壓性腦病少見情況下，高血壓患者應用單胺氧化化酶抑制劑的同時，又服用蘿芙木類、甲基多巴或節後交感神經抑制劑，也會引起與高血壓性腦病相似的癥狀。進食富含胺類的食物也可誘發高血壓性腦病。
8.4 頸動脈內膜剝離術後高度頸動脈狹窄患者行頸動脈內膜剝離術後，腦灌註突然增加，亦可引起高血壓性腦病。
9 發病機制高血壓性腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說：
9.1 過度調節或小動脈痙攣學說正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導致腦水腫和顱內壓增高，在此基礎上可發生壞死性小動脈炎、斑點狀出血或多發性小栓塞，引起腦血液循環急性障礙和腦功能損傷，從而產生壹系列臨床表現。
9.2 自動調節破裂學說腦血管通常隨血壓變化而擴張或收縮，以保持腦血流量的相對穩定。直接測量腦膜血管的直徑和用同位素間接測量入腦血流量，均說明血壓下降時腦膜血管擴張，血壓升高時則收縮。正常人當平均動脈壓（MAP）在60～120mmHg之間時腦血流量是恒定的。血壓明顯上升，如MAP≥180mmHg時，自動調節機制破壞，原先收縮的腦血管（血壓升高時收縮）由於不能承受過高的壓力而突然擴張，產生所謂被動性擴張現象，結果腦血管過度灌註，腦血流量增加，血漿滲透壓增高，滲入血管組織周圍而導致腦水腫和顱內高壓，從而產生壹系列臨床表現。
9.3 病理改變高血壓性腦病主要病理改變是彌漫性腦水腫，腦重量增加可超過正常腦的20%～30%。腦外觀蒼白，腦回變平，腦溝變淺，腦室變小，腦淺表部位動脈、毛細血管和靜脈擴張，VirchowRobin腔隙擴大，腦切面呈白色，可有瘀點狀出血或微小狹長的裂隙狀出血及腔隙性病損等。腦小動脈管壁玻璃樣變性使血管內皮增厚，外膜增生，血管腔狹窄或阻塞，導致纖維蛋白性血栓和腦實質微梗死，形成本病特有的小動脈病（arteriolopathy），血管壁纖維素樣壞死嚴重可破裂，發生多數瘀點或腦內出血。Feigin和Prose（1959）描述兩種腦動脈玻璃樣變性類型，壹種為纖維蛋白樣動脈炎，可見血管壁炎癥性改變、血液外滲、微動脈瘤形成；另壹種血管壁無炎性改變，膠原染色性物質使血管腔狹窄、小血栓形成和腦缺血。顱內壓增高或視網膜動脈壓增高阻礙靜脈回流，可導致視網膜動脈纖維素樣壞死、出血或梗死及永久性視力喪失。還可見少突膠質細胞腫脹、樹突狀細胞破碎（cla *** atodendrosis）及神經元缺血性改變。
10 高血壓性腦病的臨床表現高血壓性腦病起病急驟，病情發展非常迅速。腎功能損害者更容易發病。
高血壓性腦病常因過度勞累、緊張和情緒激動所誘發，出現高血壓性腦病壹般需經12～48h，短則幾分鐘。血壓升高尤以舒張壓為主，舒張壓常超過120mmHg。
主要有腦水腫和顱內高壓的癥狀，先有嚴重的彌漫性頭痛，清晨較明顯。初呈興奮、煩躁不安，繼而精神萎靡、嗜睡。若病情繼續進展，腦水腫加劇，則在數小時或1～2天內出現意識模糊，甚至昏迷。除神誌改變外，還常伴有嘔吐，有時呈噴射性。
視力障礙以偏盲、黑蒙多見；有時出現壹過性偏癱、半身感覺障礙、甚至失語，有的還有頸項強直、癲癇發作（可為局限性癲癇發作、癲癇大發作或癲癇持續狀態）等神經癥狀，嚴重者並有呼吸中樞衰竭癥狀。眼底檢查有局限或彌漫性視網膜血管痙攣，不壹定伴有視盤水腫、滲出和出血。腦脊液壓力增高並有蛋白質。
11 高血壓性腦病的並發癥高血壓性腦病易並發腦疝、罕見並發腦血栓形成或腦出血。
1.腦疝：由於腦水腫加劇，其腦容積增加而壓迫正常腦組織，易出現腦疝，可迅速死亡。
2.腦血栓或腦出血：Schwartz等報道，110例高血壓性腦病中，3例因血小板減少導致致命大量腦出血，可見腦出血並發癥雖然罕見，但後果嚴重。
12 實驗室檢查1.除非伴腎病或尿毒癥，尿常規通常無蛋白、紅細胞、白細胞及管型等，血尿素氮正常。
2.CSF壓力多數增高，偶可正常，細胞數正常，極少數患者有少量紅細胞，蛋白輕微增高。
13 輔助檢查頭顱的影像學檢查對高血壓性腦病的診斷具有重要意義。
1.腦部CT：出現局限或廣泛的低密度竈腦水腫表現，主要累及皮質下白質，偶爾累及皮質。Schwartz等發現，在高血壓並發的高血壓性腦病，腦水腫常為雙側性，主要位於枕葉，也有位於頂葉、後額葉、小腦胼胝體的帶狀結構等處。頸動脈內膜剝離術後的高血壓性腦病，腦水腫位於手術同側的大腦前、中動脈供血區域。高血壓性腦病緩解後，CT異常所見消失。
2.腦部MRI：與CT改變相似，MRI上T1下降、T2上升。
3.SPECT：在CT或MRI顯示異常的部位，可見血流灌註增加。
4.眼底檢查：視網膜動脈呈彌漫性或局限性強烈的痙攣、硬化或有出血、滲出和視盤水腫。
5.腦電圖：出現局限性異常或雙側同步銳性慢波，有時表現為節律性差。
14 診斷根據高血壓性腦病患者原發性或繼發性高血壓病史，可有過勞、精神緊張、激動等誘因，血壓突然急驟升高，尤其舒張壓升高（＞120mmHg），出現劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙，偏癱、失語和癲癇發作等壹過性神經系統局竈體征，眼底可見高血壓性視網膜病變，CT或MRl顯示特征性頂枕葉水腫，迅速降壓後癥狀體征迅速消失，不遺留後遺癥，壹般不難診斷。但準確的診斷必須謹慎除外其他原因引起的血壓升高及神經學缺陷。
15 鑒別診斷高血壓性腦病應與高血壓危象、高血壓性腦出血、腦梗死和蛛網膜下腔出血等鑒別：
1.高血壓性腦病與高血壓危象都是高血壓的特殊臨床表現，***同特點均表現血壓急劇升高，但發病機制及臨床表現不同。
2.出血性卒中：腦出血或蛛網膜下腔出血（SAH）均可出現腦水腫及顱內壓增高癥狀，如高血壓、劇烈頭痛、嘔吐、癲癇發作，甚至昏迷等。高血壓性腦病以舒張壓升高為主，神經功能缺失癥狀體征為壹過性，腦出血神經功能缺失體征固定並可加重，SAH可見腦膜 *** 征，CT檢查有肯定的鑒別價值，高血壓性腦病顯示彌漫性腦水腫，腦卒中可見高密度或低密度病竈證據。
3.尿毒癥性腦病：尿毒癥合並高血壓並出現腦部癥狀時，須鑒別為高血壓性腦病或尿毒癥腦病引起。高血壓性腦病常伴癲癇發作和黑蒙，降壓後癥狀迅速好轉；尿毒癥腎功能障礙嚴重，常伴撲翼樣震顫或肌陣攣，血尿素氮或肌酐增高，透析治療後癥狀可緩解；尿毒癥患者很少發生癲癇樣發作和黑蒙，有助於鑒別。
4.高血壓性心臟病引起的肺水腫需與高血壓性腦病鑒別，前者有明顯肺水腫癥狀體征，糾正肺水腫後血壓下降，可資鑒別。
16 高血壓性腦病的治療高血壓性腦病及時處理預後良好，處理不當可導致死亡，因此應力爭早期確診，臥床休息，盡快降血壓，降低顱內壓及減輕腦水腫，防止腦疝形成，控制癲癇發作，預防心力衰竭等。具體治療及處理措施是：
16.1 迅速降壓治療為預防或減輕靶器官的損傷，在數分鐘至2h之間使血壓降低，至目標血壓水平，仍有爭議。有主張將血壓降至正常或接近正常水平，有主張血壓降低幅度應小於20%～25%，或將舒張壓降至100～110mmHg（13.3～14.8kPa），恢復腦血管自動調節機制。但降壓不要過快、過低，以防發生腦血流灌註不足，誘發腦梗死；老年人個體差異大，血壓易波動，用藥應從小量開始，逐漸加量，以免血壓降得過快、過低，引起心肌梗死等不良後果。
臨床常用短效靜脈制劑降壓：
（1）首選硝普鈉：硝普鈉 0.25～10μg/（kg?min）加入5%葡萄糖液500ml靜脈滴註，滴速1ml/min，每2～3min測1次血壓，調整滴速及用量使血壓維持在適宜水平；此藥降壓迅速穩定，無不良反應，但理化性質不穩定，配制後須在12h內使用。可同時使小動脈、毛細血管及小靜脈擴張，靜脈回心血量減少，左心室前後負荷均降低，適於伴左心衰或急性冠狀動脈功能不全患者。
（2）硝酸甘油：25mg加於5%葡萄糖500ml靜脈滴註，5～100μg/min靜脈點滴,2～5min起作用，持續5～10min。根據血壓調節滴速，降壓作用迅速，監護較硝普鈉簡單，副作用較少，有人主張用它代替硝普鈉，尤適宜合並冠心病、心肌供血不足和心功能不全者。
（3）尼卡地平：5～15mg/h靜脈點滴，5～10min開始起作用，持續1～4h（常時間使用後持續時間超過12h）。
（4）拉貝洛爾：每10分鐘靜註20～40mg，或0.5～2mg/min靜滴,5～10min開始起作用，持續2～6h。
（5）烏拉地爾：首劑12.5～25mg，隨後5～40mg/h 靜滴,3～5min起作用，作用持續4～6h。
（6）酚妥拉明：5～10mg靜註,1～2min起作用，持續10～30min。
（7） 利舍平（利血平）（Reserpine）：可耗竭交感神經末梢兒茶酚胺貯存，擴張血管及降低血管周圍阻力。1mg肌內註射，1.5～3h起效，必要時每6～12h可重復註射，適於快速降壓後維持用藥。副作用為鼻塞、口幹、心動過緩、嗜睡和帕金森病樣表現。
（8）卡托普利（captopil）：主要作用於腎素血管緊張素醛固酮系統（RAA系統）的特異性競爭型抑制劑，抑制RAA系統血管緊張素轉換酶（ACE），阻止血管緊張素Ⅰ轉換為血管緊張素Ⅱ，抑制醛固酮分泌，減少水鈉瀦留。12.5～25mg口服，3次/d，60～90min顯效。可見胃腸道反應、失眠、口幹及中性粒細胞減少，心衰患者不宜使用。
（9）降壓後可用硝苯地平（nifedipine，心痛定）10～20mg舌下含服或咬碎咽下或直腸給藥，3次/d，也可用氣霧劑噴入口咽部，每次0.5mg，連用6次；本藥為鈣通道拮抗藥，20～30min起效，1.5～2h降壓明顯，1次用藥後奏效達80%，可使平均動脈壓下降25%。對高血壓性腦病合並冠心病，病情不太嚴重患者最理想，是較安全、迅速的降壓藥。
16.2 迅速降低顱內壓降顱壓及減輕腦水腫可用20%甘露醇250ml快速靜脈滴註，每6～8小時1次，心腎功能不全者慎用；可與速尿40mg靜脈註射、10%人血白蛋白50ml靜脈滴註或地塞米松10～20mg靜脈滴註合用。 ? 呋塞米20～40mg加10%葡萄糖液20ml內靜脈註射，必要時可重復使用。
16.3 對癥治療癲癇頻繁發作或癲癇持續狀態首選安定10～20mg緩慢靜脈註射。若不能控制可用安定40～50mg加於10%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴註，應註意呼吸情況。也可用苯妥英（苯妥英鈉），常與安定合用作為維持用藥或用於出現呼吸抑制者，首劑500mg加入5%葡萄糖500ml中，靜脈滴註，300～500mg/d維持療效。隨後成人可用苯巴比妥0.2g肌內註射，與10%水合氯醛30ml *** ，6h交替使用；控制發作1～2天後改用苯妥英（苯妥英鈉）或卡馬西平口服，維持2～3個月以防復發。
17 預後高血壓性腦病起病急，癥狀明顯，病情危重，若不及時治療，可因腦水腫加劇出現腦疝，可迅速死亡。據統計，未經治療的高血壓危重癥，6個月病死率50%，1年病死率90%。高血壓性腦病經治療後，大部分病例癥狀完全緩解，影像學檢查異常完全消失，預後良好。因此其預後取決於早期診斷和治療。
18 高血壓性腦病的預防高血壓病患者，平素應用有效降壓藥物平穩降壓，在精神 *** ，情緒緊張或其他可能引起血壓急劇升高的應 *** 況下，強化血壓監測，及時調整藥物即可避免高血壓性腦病的發生。對頸動脈內膜剝離術後患者，術後進行24h動態血壓監測，壹旦發現血壓異常升高，及時降壓治療。
19 相關藥品氧、蘿芙木、甲基多巴、膠原、尿素、硝普鈉、硝酸甘油、甘油、尼卡地平、拉貝洛爾、烏拉地爾、酚妥拉明、呋塞米、葡萄糖、甘露醇、水合氯醛、苯妥英鈉、苯巴比妥、巴比妥、利血平、卡托普利、硝苯地平、人血白蛋白、地塞米松、卡馬西平
20 相關檢查單胺氧化酶、腦脊液壓力、血尿素氮、尿素氮、兒茶酚胺
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