為什麽糖皮質激素會導致骨質疏松？還有哪些藥物會導致骨質疏松？病人該怎麽辦？接下來介紹五種容易出現繼發性骨質疏松的藥物及其對策。
糖皮質激素因能通過抑制前列腺素的合成達到抗炎作用，對緩解關節腫痛有“立竿見影”的效果，已被廣泛用於類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、強直性脊柱炎、痛風性關節炎、系統性硬化癥、骨關節炎等風濕性免疫疾病的治療。但是糖皮質激素可能會引起很多不良反應，濫用糖皮質激素的情況非常普遍，導致很多患者深受其害，包括繼發性骨質疏松。
糖皮質激素性骨質疏松癥主要發生於以下原因:
糖皮質激素是藥物性骨質疏松癥中的“老大哥”。服用糖皮質激素幾周後，患者開始骨質流失。如果治療時間超過1年，出現骨質疏松癥狀的概率高達30%~50%。和很多風濕性關節炎患者壹樣，處於骨質疏松的高發期，更容易發病。
因此，糖皮質激素的使用壹定要正確，如活動期類風濕性關節炎，采取小劑量激素治療；骨關節炎患者壹年被“堵”不超過4次。在發揮治療效果的同時要盡量減少激素的使用。有很多打著“傳統醫學”名義包裝的激素陷阱，患者要去正規醫院治療，不要輕易嘗試所謂的“偏方”、“秘方”。此外，如果必須長期使用激素，患者壹方面要服用鈣、維生素D、降鈣素等藥物預防骨質疏松，另壹方面還要做好骨密度監測，避免被骨質疏松“暗殺者”。
糖尿病和類風濕性關節炎壹樣，會在許多方面增加骨質疏松癥的風險。更糟糕的是，壹些治療糖尿病的藥物也會引起骨質疏松，最常見的是噻唑烷二酮類藥物，如羅格列酮和吡格列酮。
許多研究報道羅格列酮可作用於骨髓，促進早期細胞向脂肪細胞分化增殖，抑制成骨細胞分化，導致骨丟失和骨質疏松。有人調查服用羅格列酮的患者。通過年度骨密度監測，發現老年女性患者各部位骨密度均有明顯下降，而老年男性患者骨密度無明顯變化。因此，繼發於骨質疏松癥的噻唑烷二酮類降糖藥主要發生在更年期女性患者。對於骨質疏松或骨質疏松性骨折的患者，尤其是絕經後的女性患者，最好選擇其他類型的降糖藥。
此外，磺酰脲類降糖藥可通過增加骨代謝中相關酶的作用，增加骨鈣鹽的丟失，導致骨質疏松。所以糖尿病患者也要做好骨密度的監測。對於骨質疏松高危患者，最好選擇不易繼發骨質疏松的降糖藥物。
目前大部分甲狀腺結節患者采用手術治療，但術後需要服用甲狀腺素藥物。甲狀腺替代療法還用於甲減替代療法、甲狀腺癌手術、甲亢輔助療法等。此時，患者應註意骨質疏松的預防。
有研究表明，65歲以上老年女性甲狀腺疾病患者在使用促甲狀腺素0.1mU/L時，髖部骨折和椎體骨折的發生率是正常的3倍，但如果促甲狀腺素在正常範圍內，並不會增加骨折的風險。因此，在使用甲狀腺素類藥物時，壹定不能過量使用，否則會增加骨質疏松和骨折的風險。對於更年期女性，最好在服藥前評估骨密度，最大限度地降低骨質疏松和骨折的概率。
根據癲癇病的治療原則，無論是哪種癲癇病，基本上都需要患者長期甚至終身服藥。苯妥英鈉、苯巴比妥等抗癲癇藥物會影響鈣在消化道的吸收，從而導致骨質疏松。另壹方面，藥物的代謝過程會影響某些代謝酶和激素的水平，從而影響骨代謝，導致骨質疏松。
因此，癲癇患者應註意預防骨質疏松。長期服用抗癲癇藥物的患者，應在服用3~4個月後補充維生素D和鈣。
維生素D在鈣的吸收中起著重要作用。如果體內缺乏維生素D，也會導致骨質疏松。服用抗結核藥物的患者會對肝臟造成壹定的損害，導致肝細胞壞死，肝功能異常。但是，我們體內的維生素D需要在肝臟中轉化為活性維生素D才能發揮作用。當肝臟的代謝途徑受到幹擾時，會影響活性維生素D的形成，導致鈣在腸道的吸收，使骨吸收相對大於骨形成，從而導致骨質疏松。
因此，使用抗結核藥物的患者必須定期進行肝功能檢查，以避免肝損傷和骨質疏松癥。
除了上面提到的五種藥物，還有很多藥物如果長期使用會增加骨質疏松的風險，如強力利尿劑、免疫抑制劑、質子泵抑制劑、肝素等。如果正在服用這些藥物，要做好骨質疏松的預防工作，和醫生溝通好，看看能不能改用其他不影響骨骼健康的藥物。如果沒有，要做好骨量監測，服用抗骨質疏松藥物。同時也要保證充足的營養，充足的陽光，合理的運動，遠離煙酒等。，養成良好的生活習慣讓骨骼更健康，尤其是絕經後女性，積極預防骨質疏松。