骨折是骨失去了完整性和連續性，但骨有很強的修復能力，最終骨折處可以完全被新骨替代，恢復骨原有的結構和功能。與其他組織愈合不同，骨折愈合後不會留下疤痕。骨折愈合是壹個復雜的過程，受血液供應、力學環境等因素的影響，不同的治療方法和不同部位的骨折愈合過程各有特點。
（1）我們對骨折愈合的認識是基於動物長管狀骨實驗模型的結果。在局部制動、無內固定和骨折端穩定的情況下，骨折愈合會自然進行。在此之前通常會有壹個纖維軟骨階段，最後由骨取代，因此也被認為是壹種間接愈合，或稱 "第二階段愈合"。它的發展可以人為地分為三個階段，每個階段都是相互關聯的。
l 炎癥期 骨折後骨及周圍軟組織的破壞可引起出血、細胞死亡和炎癥反應，巨噬細胞和多核白細胞進入清除壞死組織和細胞碎片。隨著血腫的逐漸清除和機化，新生血管生長，原始間充質細胞增殖，肉芽組織形成。在此期間，血小板、崩解組織和血管周圍細胞會釋放細胞因子，如血小板衍生生長因子（PDGF）、轉化生長因子-β系列（TGF-β）和血管內皮生長因子（VEGF），從而啟動下壹階段的修復活動。
l 修復階段 這壹階段的特點是骨痂形成。骨痂包含纖維、軟骨和骨質成分。參與骨痂形成的細胞由原始間充質細胞分化而來，這些細胞來源於骨髓、骨膜、骨內膜、內皮細胞和血管周圍細胞。最早分化形成的細胞是成纖維細胞，它們沿著增生的血管芽侵入機化血腫，分泌 III 型膠原蛋白，構成骨痂的纖維成分。隨後，通過原始間充質細胞向軟骨細胞的分化和軟骨細胞的增殖，Ⅱ型膠原蛋白和蛋白多糖的含量迅速增加，軟骨小體開始在纖維基質中形成。骨折部位的穩定程度可能決定軟骨小體的形成量。在無繃帶和非強固定骨折的骨折愈合過程中，軟骨成分較高，而在絕對固定（絕對固定）的骨折愈合過程中，幾乎看不到軟骨成分。
骨痂的形成有兩種方式：在修復階段的早期，新的骨小梁在靠近舊骨的地方形成，這種原位骨形成不需要經過軟骨階段。參與原位骨形成的細胞來自骨膜、骨內膜和其他部位。最終，原位生長的骨小梁與軟骨骨痂壹起橫跨骨折兩端。在修復階段的後期，軟骨痂逐漸被骨質成分取代，即隨著血管芽的侵入，破骨細胞（或應稱為軟骨細胞）降解軟骨基質，成骨細胞進入並分泌骨基質蛋白（如 I 型膠原蛋白），最後，在礦化形成編織骨後，骨折端彼此形成完整的骨性連接。
l 塑化期 這壹階段包括破骨細胞的吸收和成骨細胞新骨基質的形成，兩者相互關聯，但不發生在同壹部位。因此，沿著骨的主應力方向，編織骨不需要的部分被吸收，需要的部分被強化，最終被新形成的片狀骨取代，髓腔重新開放，骨的原有結構和功能得以恢復。
（2）在完全解剖復位和絕對固定的條件下，骨折端之間發生直接愈合，即 "壹期愈合"，在 X 線片上表現為無外痂形成，骨折線逐漸消失。直接愈合的條件是骨折端 "緊密接觸 "和 "絕對穩定"。這取決於準確的解剖復位和拉力螺釘或加壓鋼板的絕對固定。然而，在顯微鏡下，骨折界面之間幾乎不可能實現如此完美的接觸，總會有不完全對齊的區域，導致接觸面（或可能的接觸點）之間出現小縫隙。因此，從組織學角度看，直接愈合可分為兩種類型：
間質愈合：在 "穩定 "的間質間隙（<1 mm）中，血管和原始間充質基質細胞在損傷後很快生長，幾天內成骨細胞分化增殖，在骨折端表面沈積類骨質。在較小的間隙（150-200 Μm）中，直接形成片狀骨。在較大的間隙中，編織骨在完全被片狀骨取代之前形成。片狀骨最終會通過塑化重塑為正常的骨組織。
接觸愈合：在骨折兩端緊密接觸的部分，骨重建單元可直接穿過骨折線，而不會形成內部或外部骨痂。事實上，在加壓夾板等絕對固定的情況下，間隙和接觸是並存的，而且間隙面積大於接觸面積。因此，間隙愈合是直接愈合的主要形式。
（3）在非強力固定的情況下，骨折愈合的方式與前面提到的間接愈合類似。所謂的非堅強固定包括鋼絲圈和張力帶固定、髓內釘、外固定以及壹些不能達到絕對固定的夾板和螺釘。
如前所述，直接愈合發生在 "穩定 "的間隙中，而在非剛性固定的條件下，骨折間隙存在 "微觀不穩定性"，即骨折端之間存在微妙的移動，從而誘發骨質吸收並擴大骨折間隙。這種間隙的擴大主要是通過骨連接的間接愈合實現的。在正常的鋼板和螺釘固定過程中，骨折間隙的擴大有時是很危險的，因為鋼板螺釘本身會阻礙骨折端之間的接觸，使外力無法通過骨折端而集中在鋼板螺釘上，最終導致鋼板螺釘疲勞、斷裂或松動。相比之下，髓內釘固定有利於調整過寬的間隙，保持骨折端的穩定性，使患肢可以負重。
II.影響骨折愈合的因素
l 供血：骨折部位的血液供應和骨膜狀態與骨折愈合過程直接相關。因此，在治療骨折時應防止進壹步破壞局部血供。低接觸骨夾板的使用有利於術後鋼板下骨供血的重建。血液供應在成骨過程中發揮著重要作用，主要體現在兩個方面：營養供應和提供可分化成成骨細胞的幹細胞。骨折後被破壞血管的重建需要數周時間，而骨痂的形成先於新血管的生長，因此早期骨痂的營養取決於剩余血管的延伸。參與骨折修復的細胞來源於骨膜等部位，在骨折治療過程中大量剝離骨膜會減緩骨折愈合的進程。
在未移位的骨折中，新血管的來源可能是髓腔，而在移位的骨折中，滋養骨痂的新血管大多來自周圍軟組織內的血管系統。因此，骨折時周圍肌肉血管的缺失是骨折延遲愈合的壹個重要致病因素。
放置髓內釘會影響骨折部位的血液供應，但骨折部位的血液供應會通過骨膜和周圍軟組織血管的生長而重新建立。對於創傷較大的開放性骨折，髓內釘的應用應在不擴髓的情況下進行，以盡量減少對皮質血供的進壹步幹擾。
牽引：骨折端過度牽引會影響骨折愈合。Urist估計，當骨折間隙大於0.5cm時，骨折愈合時間會延遲至12-18個月，因為此時骨痂需要跨越更大的間隙。在臨床上，鋼板的螺釘固定會阻礙骨端吸收後的接觸，過度牽引和軟組織嵌入會導致骨折間隙過寬。寬大的骨折間隙會被致密的纖維組織填充，骨生成受阻，最終導致骨折不愈合。然而，在適當的機械和生物條件下，骨愈合（即牽張愈合或延長愈合）可以在較大的間隙內發生。這些條件包括骨膜相對完整、骨末端有良好的血液供應、牽引力必須持續穩定，並且必須控制其他方向的力。此時骨折愈合的模式是膜內骨化，參與骨折愈合的細胞來自骨膜、骨內膜和其他部位。在臨床上，延長愈合常見於肢體延長、畸形矯正、缺損填充以及某些伴有縮短的不愈合治療中。除非在極少數情況下，如骨折同時伴有巨大缺損，否則延長愈合不適用於新鮮骨折。
l 加壓：適當的加壓可促進骨生長，而過度加壓可導致骨小梁微骨折、局部缺血、骨吸收，甚至骨壞死。有效的加壓可使骨折端充分穩定，至少需要 70-120 kg/cm3 的壓力才能實現這種穩定。骨折端的穩定可防止骨折端之間的移動，加壓還有助於減少骨折間隙，所有這些都有助於骨折愈合。
在絕對加壓固定和骨折端血液供應良好的情況下，骨折可在壹個階段內愈合。但必須註意的是，在這種加壓系統下，骨折端的壞死吸收可達7-12mm，這將使無滑動裝置的加壓固定基本失效，反而會阻礙骨折端的接觸，延長骨折愈合的時間。絕對加壓固定的另壹個問題是其應力遮蔽效應，在骨折愈合後期，子鋼板得不到必要的應力刺激，從而誘發局部骨質疏松，力學性能下降，存在鋼板疲勞斷裂和鋼板取出後骨質再次斷裂的風險。因此，有必要在術後1年左右及時拆除絕對固定裝置，或使用剛度可逐漸減弱的鋼板-螺釘系統。
l感染：感染引起的組織破壞和長時間充血會導致骨折端和軟組織壞死以及骨吸收，從而幹擾和延長骨折的正常愈合過程，嚴重時還會導致骨折愈合停止。可能會導致骨髓炎，並形成死骨和竇道。
l醫療因素：如粗暴的反復整復、過渡牽引、切開復位時剝離範圍過大、固定不可靠、術後鍛煉不當等。
三、骨折延遲愈合、不愈合和畸形愈合
骨具有很強的自我修復能力，骨折後經過炎癥反應、修復成型等連續的愈合過程，再生的骨可以完全恢復骨折部位原有的結構和功能。但是，有很多因素會單獨或共同導致骨折延遲愈合、不愈合或畸形愈合。
延遲愈合是指骨折沒有在預期時間內完全愈合。骨折間隙主要由肉芽組織或未成熟骨組織填充。通過適當的後續治療，骨折仍有可能愈合。延遲愈合的患者局部有壓痛，叩診有間接壓痛，伴有不同程度的腫脹，局部皮膚溫度可能升高。未愈合的患者可能會出現局部活動異常，可能伴有成角或縮短畸形。延遲愈合的特點是骨痂稀疏且出現較晚，骨折端呈 "絨毛狀"。在壹些因固定不良而導致延遲愈合的病例中，可觀察到局部骨痂增多。
l不愈合 指骨折未在預期時間內愈合，骨折部位的細胞活動和愈合過程完全停止，骨折間隙被致密的纖維組織填滿。除非進行幹預，否則骨折不會接合。骨折間隙中的致密纖維組織。不愈合骨折的典型影像學表現是骨折線增寬、清晰，無內外骨痂形成，骨折端硬化，髓腔閉合，最終形成杵臼樣假關節。此外，還可能出現局部骨質疏松。感染性骨不連可能會出現骨髓炎的影像學表現。做過內固定的患者可能會出現固定松動和畸形復發。內固定可能會出現疲勞撕裂。
在成人中，長骨幹骨折至少要在傷後6個月才能診斷為不愈合。
骨折不愈合可分為肥大性和萎縮性兩種。肥大性的特點是骨折端增寬，骨痂形成過多。萎縮性指沒有或幾乎沒有骨折反應，骨端硬化或吸收，沒有骨外骨痂形成。萎縮性骨不連通常比增生性骨不連更難處理。
骨折不愈合後可能會出現假關節，其特點是髓腔閉合，骨折斷端形成軟骨表面，周圍有纖維囊，內襯滑膜，假關節腔內含有與滑膜關節類似的液體。骨不連處活動異常，鄰近關節可能僵硬。
l 畸形愈合 指骨折在異常解剖位置愈合，可能伴有肢體縮短或延長、成角、旋轉畸形和功能障礙。骨折鄰近和遠離骨折的關節也可能受到影響，如骨折後前臂前後旋轉受限、骨盆傾斜導致兩下肢不等長、脊柱側彎等。
治療失誤，如復位不準確或制動不足導致骨折復位後重新移位，都可能導致骨折愈合不良。其他原因包括骨骼和軟組織的嚴重損傷、生長期兒童的骨骺損傷導致受傷肢體過度生長、生長不足或畸形。不同部位、不同程度和不同年齡的肢體接合不良的臨床後果並不壹致。