替格瑞洛的藥代動力學呈線性，直至1260 mg，替格瑞洛和活性代謝產物（AR?C124910XX）暴露量與劑量基本成正比。
替格瑞洛口服後迅速吸收，中位tmax約為1.5小時。由於替格瑞洛為非前體藥物，直接作用於P2Y12受體，無須經肝臟代謝激活，可快速生成其主要循環代謝產物AR-C124910XX。藥物本身及其代謝產物均有活性，因此不但可快速且強效地抑制ADP介導的血小板聚集，且有效性不受肝臟CYP 2C19基因多態性影響。這壹點在臨床上非常重要，因為氯吡格雷是壹種前體藥物，須在肝內通過肝細胞色素P450酶（CYP）的作用下經兩步代謝為活性代謝產物方可發揮抑制血小板效應。因此，基因多態性是造成氯吡格雷反應變異性的主要原因之壹，導致其抗血小板效應難以預測。而CYP2C19*2等位基因在人群中普遍存在，中國多項調查顯示，其在人群中的存在率約在25%~35%之間。
替格瑞洛主要通過肝代謝消除。通過服用放射標記的替格瑞洛，測得放射物的平均回收率約為84%（糞便中含有58%，尿液中含有26%）。替格瑞洛的平均t1/2約為7小時，活性代謝產物為9小時。 本品用於急性冠脈綜合征（不穩定性心絞痛、非ST段擡高心肌梗死或ST段擡高心肌梗死）患者，包括接受藥物治療和經皮冠狀動脈介入（PCI）治療的患者，降低血栓性心血管事件的發生率。與氯吡格雷相比，本品可以降低心血管死亡、心肌梗死或卒中復合終點的發生率，兩治療組之間的差異來源於心血管死亡和心肌梗死，而在卒中方面無差異。
在ACS患者中，對本品與阿司匹林聯合用藥進行了研究。結果發現，阿司匹林維持劑量大於100 mg會降低替格瑞洛減少復合終點事件的臨床療效，因此，阿司匹林的維持劑量不能超過每日100 mg。 對替格瑞洛或本品任何輔料成分過敏者。
活動性病理性出血（如消化性潰瘍或顱內出血）的患者。
有顱內出血病史者
中-重度肝臟損害患者
因聯合用藥可導致替格瑞洛的暴露量大幅度增加，禁止替格瑞洛片與強效CYP3A4抑制劑（如：酮康唑、克拉黴素、奈法唑酮、利托那韋和阿紮那韋）聯合用藥。