為了統壹許多定義，1985的FIGO根據間質浸潤將ⅰa期分為兩個亞期，1994的FIGO對ⅰa期作了如下新的規定(Grea *** an，1995):
第壹階段:癌癥嚴格限制在子宮頸。
ⅰa期:鏡下浸潤癌，可測量的間質浸潤深度≤5毫米，寬度≤ 7毫米..所有肉眼可見的病變，即使是淺表浸潤，也是ⅰ B期。
ⅰa 1期:可測間質浸潤深度小於3mm，寬度小於7 mm..
ⅰa2期:可測量的間質浸潤深度大於3 mm，但小於5 mm，寬度小於7 mm..血管和淋巴間質的浸潤不改變分期，但應記錄下來。
早期宮頸間質浸潤癌是宮頸上皮內瘤樣病變(主要是原位癌)發展為浸潤癌的重要病理階段。壹般無特殊癥狀和體征，部分患者有白帶增多、接觸性出血或不規則出血、慢性宮頸炎等多種表現。宮頸微病竈浸潤癌的治療主要是手術。
2疾病名稱早期宮頸間質浸潤癌
3英文名微小不變宮頸癌
4.早期宮頸間質浸潤癌的別名:宮頸內鏡下浸潤癌:宮頸微小癌；宮頸原位癌伴微小浸潤竈；宮頸微小浸潤癌；早期宮頸浸潤癌；宮頸病竈微浸潤癌；宮頸微病竈浸潤癌
5分類腫瘤科>腹部腫瘤>女性生殖系腫瘤>:宮頸癌
婦科>宮頸腫瘤>宮頸惡性腫瘤
6 ICD號碼C53
7流行病學20世紀80年代以前，有報道MICA的平均發病年齡在38 ~ 50歲之間，Coppleson(1992)收集的早期浸潤癌的發病高峰年齡在30 ~ 39歲之間。據中國醫學科學院腫瘤醫院近期統計，30例I期A 1患者年齡範圍在23-56歲之間，中位年齡40歲，提示存在微病竈型。
8早期宮頸間質浸潤癌的病因早期宮頸間質浸潤癌是宮頸上皮內瘤變CIN(主要是原位癌)向浸潤癌發展的重要病理階段。CIN的主要原因如下:
8.1人乳頭瘤病毒感染近年來，隨著對人乳頭瘤病毒(人乳頭瘤病毒)感染與下生殖道關系研究的深入，發現人乳頭瘤病毒感染與宮頸癌前病變的發生有關。人乳頭瘤病毒感染作為壹種特殊類型的性傳播疾病，是宮頸上皮內瘤變的病因。分子生物學和流行病學研究表明，人乳頭瘤病毒具有致癌性。根據其致癌性，人乳頭瘤病毒可分為不同類型:HPV16、18、45、56為高危型，HPV31、33、35等11為中危型，HPV6、11。CIN ⅰ型和亞臨床人乳頭瘤病毒感染常為HPV6，11，CIN ⅲ為80% HPV16。
宮頸嚴重不典型增生常伴有人乳頭瘤病毒基因整合，啟動E1和E2基因，導致病毒基因在宮頸上皮表達，然後E6和E7基因編碼合成多功能蛋白，從而幹擾細胞生長，在16和18型人乳頭瘤病毒高危感染者的細胞癌變中起重要作用。高危型HPVE6蛋白可與腫瘤抑制基因p53結合，導致p53降解。E7基因產物是壹種核磷蛋白，與腫瘤抑制基因視網膜母細胞瘤基因(PRb)結合使其功能失活，從而影響其對細胞生長的抑制作用。
8.2其他因素(1)吸煙:吸煙與宮頸上皮內瘤變的發生有壹定關系，其降解產物尼古丁類似於宮頸癌的發生，在宮頸上皮內瘤變的發生中起重要作用。
(2)微生物感染:淋球菌、單純皰疹病毒、滴蟲感染可增加對人乳頭瘤病毒的易感性，與宮頸上皮內瘤變的發生有關。
(3)內源性和外源性免疫缺陷:免疫缺陷病毒的感染可增加CIN的發生。例如，霍奇金病、白血病和膠原血管病都與人乳頭瘤病毒傳染病有關。
病機1。Ia1期癌細胞在上皮層深處有微小浸潤。癌細胞浸潤初期呈芽狀，之後呈圓形、叉狀或舌狀。有時在腺體廣泛受累的基礎上，向病變邊緣浸潤，周圍間質有較多淋巴細胞浸潤。
2.第二階段。ⅰa2？癌竈可測量，浸潤皮下組織深度小於5mm，寬度小於7 mm，病竈有小的浸潤竈融合，癌細胞可呈不同程度的分化，有時呈團塊狀，有時呈許多指甲形成的網狀結構。周圍間質中有許多圓形細胞浸潤，有時可見巨細胞，間質纖維松弛或收縮。
10宮頸早期間質浸潤癌的臨床表現與原位癌壹樣，沒有特殊的癥狀和體征。Bethill (1985)報道33% ~ 81%的病例無癥狀。部分有白帶增多、接觸性出血或不規則出血及慢性宮頸炎。據統計，56.7%的微小癌有接觸性出血和不規則出血，40%無癥狀。有作者報道慢性宮頸炎占39.6%，輕中度糜爛占28.3% ~ 75.0%，重度糜爛占7.5%，白斑占3.8%，臨床疑似癌占12.5%，宮頸光滑比例(9.4% ~ 12.5%)低於CIN。
11早期宮頸間質浸潤癌發展為宮頸浸潤癌的並發癥、感染和病變。
12實驗室檢查12.1細胞學檢查細胞學診斷的準確性與病變的程度有關。宮頸癌高發區中國醫學科學院腫瘤醫院普查資料顯示，早期宮頸癌(包括原位癌和早期浸潤癌)與宮頸不典型增生的細胞學異常發生率明顯不同。分別為乳頭狀ⅱa 3.1%和31.6%，ⅱb 21.5%和32.9%，ⅲ18.5%和15.2%，ⅳ35.4%和7.6%和85438+08。兩組細胞學(ⅳ+ⅴ級)陽性率差異顯著，分別為53.8%和17.7%，表明細胞學在早期宮頸癌篩查中的意義(張文華等，1994)，見表1。Frable等(1998)報道傳統細胞學檢查的陽性預測值為80%，存在10% ~ 15%的假陰性。近年來，薄層液基細胞學(TCT)這壹新的細胞學檢查技術的應用提高了檢出率。HSIL和癌癥的陽性率分別為92.9%和100%，而常規塗片的陽性率分別為77.8%和90.9%(Martha et al .，1999)。中國醫學科學院腫瘤醫院在中美合作項目中首次在國內使用TCT。1997例中HSIL和鱗狀細胞癌的陽性檢出率分別為93.2%和100%。
12.2 ***鏡檢在CIN和早期宮頸癌的診斷中，***鏡檢和細胞學檢查是不可缺少的輔助診斷手段。早期浸潤性癌的顯微圖像與CIN ⅲ相似，但更不正常。“三重像”較為常見，上皮厚呈醋白色，邊界清楚，表面略隆起或不規則，可見粗糙不規則的點狀血管和/或鑲嵌狀，血管擴張，間距增大，可見螺旋狀、發夾狀或逗點狀等異常血管。根據Coppleson(1986)的* *鏡分組標準，除62例早期癌中2例正常或良性* *鏡外，早期癌和不典型增生中重度異常(ⅲ級)的比例分別為87.1%和20.98%。無1例浸潤性癌結合細胞學和宮頸刮片漏診(張文華等，1994)。但* * *內鏡很難區分是否有宮頸間質浸潤。
13輔助檢查13.1宮頸活檢和宮頸刮除術應在肉眼觀察(ⅵ a)或* *顯微鏡指導下進行，在疑似癌處，尤其是臨床懷疑腺癌時，應采取深部活檢或大楔形活檢(Teshima等，1985；張文華等，1993)。由於多種原因，即使顯微鏡下多點活檢仍可能漏診早期浸潤性病變，導致術前診斷不充分。
13.2宮頸錐切術仍然是微病竈浸潤癌最重要、最可靠的診斷方法。大部分作者認為只有錐形活檢才能對雲母做出準確診斷，但對取材、切片、制作、病理診斷等技術要求嚴格，否則容易導致漏診或高診斷。隨著早期聯合診斷方法的應用，診斷錐率明顯下降。近年來，由於CIN和早期宮頸癌的明顯趨勢，宮頸錐切術的應用有所增加。
(1)其指示修改如下:
(1)多次細胞學陽性，* * *鏡檢陰性或不合格，或* * *鏡檢活檢和宮頸刮除陰性。
②細胞學檢查結果與* * *內鏡活檢或宮頸刮片結果不壹致。
③碘染色、VIA或* * *鏡下活檢懷疑為早期浸潤癌。
④高級別CIN病變超出內鏡檢查範圍，並延伸至宮頸管。
⑤臨床懷疑早期腺癌，細胞學正常或異常。顯微鏡檢查未發現CIN或鱗狀細胞癌的明顯異常圖像。
對於細胞學和/或* * *鏡檢僅提示SPI或CINⅰ級的年輕患者，應盡量避免錐切，臨床或* * *鏡檢懷疑浸潤癌者為手術禁忌證。
(2)錐度切割時應註意以下幾點:
(1)錐切前必須有細胞學塗片，* * *鏡檢或碘試驗。
②避免過多的* * *和宮頸準備，以免損傷宮頸上皮。
(3)采用冷刀錐度切割。
④術前宮頸管擴張及宮頸管刮除術。
⑤錐切範圍包括* * *顯微鏡檢查的異常範圍、轉化區和宮頸管下段。
13.3電環切除術(LEEP)和大環轉化區切除術(LLETZ)，作為壹種新的CIN和早期癌癥的診斷和治療方法，自20世紀90年代以來被許多作者報道。米辛等人(1994)認為LLETZ錐狀活檢的適應癥是:
(1)對* * *鏡檢不滿意。
(2)宮頸刮片陽性。
(2)細胞學與宮頸活檢結果不壹致(2級以上)。
(4)病變嚴重，如細胞學提示重度不典型增生或浸潤性改變。
這種診斷方法存在熱損傷，是否適合早期浸潤性癌的診斷，有待進壹步探討。90年代以後，雖然LEEP療法已經作為壹種診療手段被廣泛應用，但仍建議冷刀錐切術(CKC)更適合於細胞學或* * *顯微鏡下懷疑早期浸潤癌的患者。
14早期宮頸間質浸潤癌的診斷1985和1994 FIGO對ⅰa期的診斷標準不僅要求明確的浸潤深度，還要求計算病竈的水平擴散範圍，提示微病竈浸潤型宮頸癌的診斷是壹種組織學診斷，只能根據宮頸切除術、宮頸錐切術和包括所有宮頸癌在內的全子宮切除術標本的連續或亞連續切片鏡檢才能作出診斷。因此，在雲母的診斷中強調兩點:①輔助診斷方法聯合使用的必要性；②取材和組織精心制作的重要性。
診斷的病理學標準:
宮頸微浸潤癌的診斷標準雖經多次修訂，但仍存在分歧，問題主要集中在以下幾個方面:
間質浸潤深度14.1是診斷雲母最重要的定量和定性標準。國內外不同作者的標準不同，測量深度可從1 ~ 9mm。測量方法也不壹樣，大部分是從基底膜開始，也有壹部分是從癌表面垂直方向測量到癌的浸潤尖端(柯英奎，1992)。關於間質浸潤的深度，Mesavdt最初以≤5mm作為診斷標準，後來很多作者也使用了這個標準，但發現MICA的淋巴轉移率(1.2%)和死亡率都很低(Hasumi et al .，1986)。國內外有學者主張浸潤深度應≤3mm，因為發現ⅰ A期淋巴結轉移大多發生在浸潤深度3.1 ~ 5.0 mm，也認為≤1mm更能同時反映間質浸潤和無轉移。
14.2腫瘤面積和體積Burghardt和Holzer曾提出體積是決定預後的重要因素，壹般為500mm3，早已被歐洲病理學家所接受。在1985中，FIGO采用腫瘤浸潤深度和寬度兩個參數作為區分Ia1和Ia2以及區分ⅰb期的標準，由於顯微測量技術和體積測量等的復雜性和主觀因素，目前，FIGO的水平浸潤診斷標準已被大多數作者所接受。
14.3血管(淋巴管和血管)浸潤作為診斷標準眾說紛紜，多數人認為血管與淋巴結轉移復發有關(Boyce et al .，1981；Van Nagell等人，1983)，因此主張血管內有癌栓，不應診斷為雲母，但也有學者持否定態度(Simon等人，1986)。Hasumi等(1980)報道135例MICA，1例血管浸潤無淋巴結轉移。Coppleson(1992)收集了幾份報告來證明血管與浸潤深度的關系:浸潤< 1 mm，血管浸潤0% ~ 8%，血管浸潤3 ~ 5 mm為12% ~ 43%，說明血管浸潤是與浸潤深度相關的因素。
14.4病竈形態(病竈融合)Fidler等(1959)首次提出病竈融合是與轉移相關的參數。相反，認為浸潤較深時融合性病變常見，但似乎與淋巴轉移無明顯關系。Simon等人(1986)認為焦點融合的概念是模糊的、主觀的。
15鑒別診斷由於微浸潤性腺癌不能像鱗狀上皮壹樣有明確的基底膜層，其定義無法明確。另外，腺癌大多有幾個病竈，能提供保守手術結果的數字並不多。不能以鱗狀上皮微浸潤癌為治療藍本，錐形切除術後應個體化考慮。特別是在罕見的腺癌中，如透明細胞癌和惡性腺瘤，雖然其腺體與正常子宮內膜腺體相似，但深度與正常不同。腺鱗癌細胞分化差，預後差。只有新近報道的絨毛蘭腺癌預後良好，盡管它也發生在較年輕的年齡組。
16早期宮頸間質浸潤癌的治療；宮頸微病竈浸潤癌的治療以手術為主，但治療方法和範圍差異較大，從錐切到廣泛子宮切除加盆腔淋巴結清掃不等。
16.1影響治療的因素(1)診斷標準不壹致，很多數據都是回顧性研究的報告。
(2)術前未能正確診斷:Simon等(1986)報道早期浸潤性癌有30%被漏診。Coppleson(1992)提到4% ~ 28%的浸潤癌被診斷為顯微鏡下浸潤，7% ~ 50%的CIN實際上是顯微鏡下浸潤癌，這說明早期間質浸潤癌的準確診斷並不容易，往往過高或過低。
(3)對病變性質認識不足:
①ⅰA期淋巴結轉移:文獻報道不壹致。國外六七十年代的淋巴結轉移率為0.8%(1118中僅有9例)，國內為0.64%(624例中僅有4例)。大多數人認為淋巴轉移與浸潤深度密切相關。浸潤深度小於1mm者未發現淋巴轉移，3 mm以內淋巴轉移率小於1%，3 ~ 5 mm者高達14.8%，Benson等(1977)報道浸潤深度小於3mm和3.1 ~ 5.0 mm時淋巴轉移率分別為0%和2.7%。Coppleson(1992)統計收集了20世紀80年代5位作者的資料。浸潤深度小於3 mm的404例中，僅有2例(0.5%)有淋巴結轉移，146例(3.1 ~ 5.0 mm)有12例(8.0%)。有作者報道36例浸潤深度在3 ~ 5mm之間，僅有2例出現5.6%的轉移(Sevin等，1992)。
②血管浸潤與淋巴轉移的關系:目前尚無定論。Boyce等人(1981)發現有血管浸潤的患者淋巴轉移較多。然而，其他作者報告了相反的情況。有血管浸潤者淋巴轉移少見，無血管浸潤者則有(Crea *** an等，1985；西蒙等人，1986)。壹般認為血管浸潤可能與淋巴結轉移和復發有關。但最近壹組研究數據表明，ⅰ A期宮頸癌的轉移和復發率較低，與血管浸潤無關(美國GOG，1998)。
③對宮頸微病竈腺癌缺乏了解:甚至難以鑒別，因此容易漏診或誤診。Bertrand等人(1987)認為這種病理改變比較少見，除了缺乏了解外，沒有明確的細胞學、* * * *顯微鏡和組織學標準，由於腺體和鱗屑病理類型並存，容易被忽視。
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16.2治療原則和方法目前大多數人主張縮小手術範圍。原則上應在準確診斷的基礎上，根據浸潤深度、病變範圍、是否有血管受累、病變是否融合、病理類型選擇合適的手術方式。在宮頸癌的診斷標準中，提倡對ⅰ A期進行次廣泛子宮切除術(Johnson et al .，1990；艾蕪-茹，1999)，但近年來90例雲母經保守手術(激光錐切聯合氣化)治療，治愈率為96.7%，不全切除率和真實殘瘤率分別為17.8%和10%(UEKI等，1994) Crea *** an等(1998)報道了美國GOG的壹組研究成果宮頸錐切術(CKC)後I A2期(間質浸潤3-5mm)188例中，無浸潤者淋巴結轉移、復發或死亡的風險相當低，5年生存率為100。可見至今仍不壹致。綜合國內外意見及上述特殊性，處理方案如下，僅供參考:
(1)ⅰa 1期(浸潤深度≤3mm):行筋膜外全子宮切除術，對於希望保留生育能力的年輕患者或希望保留子宮的患者，可采用冷刀錐切術(CKC)。
(2)ⅰA2期(浸潤深度3 ~ 5 mm):無血管浸潤和病竈定位者，行擴大筋膜外全子宮切除術(* * *切除1 ~ 2 cm)，病竈約在1cm以下。對於希望保留生殖功能或子宮的患者，CKC是可行的，但術後需要嚴格的隨訪觀察。
(3)對於ⅰa2期有血管浸潤、病竈融合、多發病竈、細胞分化差的患者，應采用子宮次全切除術加選擇性盆腔淋巴結清掃術。
(4)拒絕手術或有手術禁忌癥的患者，可采用放射治療(僅腔內治療)。ⅰ、ⅱ期細胞分化差的患者應行體外放療。
(5)如果術前診斷不足或漏診，腫瘤較大，手術不全或伴有血管浸潤，病竈融合疑似浸潤癌，應輔以術後放療，以減少術後復發和盆腔淋巴轉移，其價值有待探討。
(6)目前對微病竈腺癌的治療尚無共識。根據腺癌獨特的生物學特性，認為根治性手術比早期浸潤性鱗癌更積極。
17預後臺北榮總醫院(1975 ~ 1986)追蹤統計微侵襲(1A)226例，復發率為2.2%(5/226)。其中IA1，浸潤3mm以下復發率為1.8%(3/167)；ⅰa2復發率為3.4%(2/59)，復發深度為3 ~ 5 mm，寬度小於7mm。
18早期宮頸間質浸潤癌的預防、早期診斷、早期治療和隨訪。
19相關藥物膠原蛋白
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