作用機制內皮素-1（ET-1）是壹種有效的自分泌和旁分泌肽。兩種受體亞型（ETA和ETB）***同調節ET-1在血管平滑肌和內皮細胞中的作用。ETA的主要作用是血管收縮和細胞增殖，而ETB的主要作用是血管舒張、抑制增殖、以及清除ET-1。在患有肺動脈高壓的患者中，血漿ET-1的濃度增高了10倍，並且與右心房平均壓力的增加和疾病的嚴重程度相關。肺動脈高壓患者肺組織中ET-1和ET-1 mRNA濃度增加9倍，主要集中在肺動脈內皮細胞。這些發現提示了ET-1可能在肺動脈高壓的發病和發展中起了重要的作用。安立生坦是壹種與ETA高度結合（Ki=0.011 nM）的受體拮抗劑，與ETB相比對，ETA有高選擇性（]4000倍），有關對ETA高選擇性的臨床影響還是未知。藥效學心臟電生理在壹項隨機、陽性和安慰劑對照、平行組研究中，健康受試者被分為三組，第壹組先服用凡瑞克10 mg每日1次，然後增至每日1次服用40 mg ；第二組先服用安慰劑，然後改為每日1次服用400 mg莫西沙星 ；第三組僅服用安慰劑。凡瑞克10 mg每日1次對QTc間期沒有明顯影響。40 mg劑量本藥則會延長平均QTc，Tmax為5 ms，95%可信區間上限為9 ms。對於那些每日服用5-10 mg凡瑞克、並且沒有同時使用代謝抑制劑的患者，預計不會出現明顯的QTc延長。致癌作用、誘變作用、和生育力受損為期長達兩年的口服致癌研究在大鼠（起始劑量為10、30、和60 mg/kg/天，如以mg/m[sup]2[/sup]為基礎則是人類最大推薦劑量[MRHD]的8-48倍）和小鼠（起始劑量為50、150、和250 mg/kg/天，如以mg/m[sup]2[/sup]為基礎則是MRHD的28-140倍）中開展。在大鼠研究中，因為其對生存率的影響，高與中劑量的雄性和雌性組在第51周時分別將劑量降為40和20 mg/kg/天。高劑量雄性和雌性組在第69和第93周時都分別進行了停藥。唯壹的與安立生坦相關的致癌性證據是出現在雄性大鼠中的陽性趨勢，即中劑量組皮膚/皮下良性基底細胞瘤和基底細胞癌的合並發病率（高劑量組不納入分析），以及在高劑量組雄性中發生乳腺纖維腺瘤。在小鼠研究中，高劑量雄性和雌性組在第39周時將它們的劑量降至150 mg/kg/天，並在第96周（雄性）或第76周（雌性）時完全停藥。在小鼠的任何劑量組中，安立生坦都與腫瘤沒有關聯。在培養的人淋巴細胞中進行的染色體畸變試驗檢測到了致癌性的陽性結果（所采用的藥物濃度可產生中到高度毒性）。在體外細菌（Ames實驗）或體內大鼠（微核試驗，DNA合成檢測法）實驗中，沒有證據顯示安立生坦有遺傳毒性。在嚙齒類動物中長期應用內皮素受體拮抗劑與睪丸小管萎縮和生育力受損相關。在使用劑量≥10 mg/kg/天（MRHD的8倍）的安立生坦餵養兩年的大鼠中可以觀察到睪丸小管變性。在使用劑量≥50 mg/kg/天（MRHD的28倍）的安立生坦餵養兩年的小鼠中也可以觀察到睪丸發病率的升高。在生育研究中（給雄性大鼠餵養的安立生坦劑量≥50 mg/kg/天[MRHD的236倍]），可以觀察到藥物對精子計數、精子形態、交配能力和生育力的影響。在劑量]10 mg/kg/天時，也可以觀察到對生育力和精子的組織病理學沒有影響。