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怎麽得血液腫瘤?

怎麽得血液腫瘤?妳還好嗎?

這就是血液腫瘤(白血病)的病因(來自百度百科)

病毒因子

RNA腫瘤病毒對小鼠、貓、雞、牛的白血病作用已經得到肯定,這種病毒引起的白血病大部分屬於T細胞型。

化學因素

有些化學物質會導致白血病。例如,接觸苯及其衍生物的人群白血病發病率高於普通人群。亞硝胺、保泰松及其衍生物、氯黴素誘發白血病的報道也能見到,但仍缺乏統計數據。壹些抗腫瘤的細胞毒藥物,如氮芥、環磷酰胺、甲基芐肼、VP16、VM26等。,都是公認的有白血病的作用。

輻射系數

包括x光和γ射線。有明確的證據表明,各種電離輻射條件可導致人類白血病。白血病的發生取決於人體吸收的輻射劑量。全身或部分身體受到中等或大劑量輻射後,可誘發白血病。但低劑量輻射是否會導致白血病,目前還不能確定。日本廣島、長崎原子彈爆炸後,受嚴重照射地區的白血病發病率比非照射地區高17 ~ 30倍。爆炸後3年,白血病發病率逐年上升,5 ~ 7年達到高峰。直到21年後,其發病率才恢復到接近全日本的水平。放射工作人員和經常接觸放射性物質(如鈷-60)的人群白血病發病率明顯增加。放射診斷和治療會導致白血病發病率的增加。

遺傳因素

染色體畸變的人白血病發病率高於正常人。

其他血液疾病

壹些血液病最終可能發展成白血病,如骨髓增生異常綜合征、淋巴瘤、多發性骨髓瘤和陣發性睡眠性血紅蛋白尿。

我怎麽會得血癌白血病?

木版

白血病是壹種造血組織的惡性疾病,又稱“血液學癌”。其特征是骨髓及其他造血組織中大量無核細胞無限增殖,進入外周血,明顯吸附正常血細胞的核心。該病在年輕人惡性疾病中居首位。原病毒可能是神經原性陰性組織的增殖,與許多因素如礦物放射性、苯中毒等有關。)的食物、藥物變異和遺傳質量可能是該病的輔助因素。根據白血病細胞的不成熟程度和白血病的自然病程,可分為急性和慢性兩類。

白血病

白血病是造血幹細胞的惡性克隆性疾病。克隆中的白血病細胞在增殖、分化和雕亡方面失去控制,並停止在細胞發育的不同階段。白血病細胞在骨髓和其他造血組織中增殖積累,並向其他組織器官浸潤,而正常造血受到抑制。據回顧性調查,我國各地區白血病發病率在各類腫瘤中居第六位。白血病是骨髓、脾、肝等造血器官的白血病細胞惡性增殖,可進入血液循環,浸潤全身各種組織器官。臨床上有不同程度的貧血、出血、感染發熱、肝脾淋巴結腫大和骨痛。

特性

表現為骨髓及其他造血組織中白血病細胞惡性無限增殖,浸潤全身所有組織器官,產生不同癥狀;外周血細胞有量變和質變。骨髓每天可以產生數百億個新的血細胞,其中大部分是紅細胞。然而,白血病患者產生的白細胞比實際需要的多,而且大多數是未成熟細胞,存活時間也比正常人長。雖然白細胞數量多,但不如正常白細胞抗感染。這種體內白細胞的增多,會直接影響壹些重要器官的功能和正常健康血細胞的產生。由於腫瘤細胞惡性增殖,抑制了紅細胞和血小板的產生來止血,甚至沒有足夠的正常白細胞來抵抗感染,非常容易受傷、出血和感染。

編輯這個死亡率

我國急性白血病比慢性白血病更常見(約5.5: 1),其中急性髓系白血病最多(1.62/65438+萬),其次是急性白血病(0.39/65438+萬)和慢性髓系白血病(0.36/65438+萬),男性發病率略高於女性(1.81: 1)。急性髓細胞白血病是成人最常見的急性白血病。急性白血病多見於兒童。慢性髓細胞白血病隨著年齡的增長而增加。

且發病率逐漸增高。慢性淋巴細胞白血病的發病率在50歲以後顯著增加。油田和汙染區發病率明顯上升,城市發病率高於農村。我國白血病發病率與亞洲國家相近,低於歐美。另外,急性白血病是壹種非常危險的疾病。如果不進行特殊治療,急性白血病的平均存活時間可能只有三個月左右。急性白血病患者死亡的非常重要的原因是感染和顱內出血。但隨著近年來我們對急性白血病認識的加強和治療方法的改進,急性白血病因感染導致的死亡率已經很低,顱內出血也沒有理想的治療方法,因此顱內出血成為急性白血病死亡的重要原因。急性白血病常見的發熱、不適、體重減輕等癥狀,反映的是正常的造血功能衰竭,但不具有特異性。大量粒細胞常導致急性白血病患者細菌感染。急性白血病常以貧血為首發癥狀,主要表現為面色蒼白、虛弱、多汗、氣短、心跳加快等。,但這並不意味著這些癥狀就是急性白血病。痔瘡、消化道出血、月經出血過多、偏食引起的營養性貧血等都有可能發生,所以在確診的時候需要做壹個急性的調查。此外,半數以上的急性白血病患者可出現發熱或反復不規則發熱,可伴有鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰等呼吸道癥狀,有時還會出現尿頻、尿急等尿路感染。也有部分患者出現不明原因的無痛性腫脹。急性白血病的很多表現都不是很特異,只有提高警惕才有利於急性白血病的診治。

編輯此癥狀

摘要

白血病

主要表現為白血病細胞的增殖和浸潤。非特異性病變有出血、組織營養不良和壞死、繼發感染等。白血病細胞的增殖和浸潤主要發生在骨髓等造血組織,也可發生在全身其他組織,導致正常紅系細胞和巨核細胞明顯減少。由於某些白血病細胞增殖明顯或極其活躍,骨髓可呈灰紅色或黃綠色。淋巴組織也可被白血病細胞浸潤,後期淋巴結腫大。中樞神經系統白血病有明顯改變的白血病患者占50% ~ 80%。常見的有血管內白細胞淤積和血管周圍白細胞增多。其他有白血病浸潤的器官有腎、肺、心臟、胸腺和睪丸。從上面的介紹可以看出,白血病對組織器官的浸潤比較集中和嚴重,對組織的破壞能力很大。白血病在發病過程中多伴有不同程度的出血,可發生在任何部位,但多見於造血組織、面部黏膜、心包、脾、胃和中樞神經系統。其出血常發生在白血病細胞浸潤的基礎上。由於白血病細胞浸潤、出血、梗死和全身代謝紊亂,局部或全部組織可能出現營養不良和萎縮,甚至壞死。近年來,由於大量化療藥物和抗生素的應用,其屍檢病理改變有新的表現,白血病細胞塌陷、浸潤消失,纖維蛋白滲出,組織細胞吞噬,繼而纖維化。骨髓可出現萎縮或纖維化,某些黴菌和原蟲的感染增加,藥物引起的病變增多。現在我們知道白血病是壹種克隆性惡性疾病,造血幹細胞可以發生多種惡性病變,涉及的範圍可以不同。惡性克隆的出現可能與多種因素有關,其中逆轉錄病毒感染是主要因素,而輻射、化學毒物、藥物(尤其是烷化劑)、遺傳因素等導致染色體異常和免疫功能下降,促進了惡性克隆的出現和發展。壹些造血系統疾病,如骨髓增生性疾病、骨髓增生異常綜合征、陣發性睡眠性血紅蛋白尿癥和淋巴瘤,最終會轉變為白血病。

發病

白血病起病突然或緩慢,許多兒童和青少年發病突然。常見的初始癥狀包括:發熱、進行性貧血、明顯出血傾向或關節痛。慢發患者多為老年人和部分年輕患者,病情在逐漸進展。這類患者多以進行性疲乏無力、面色蒼白、疲勞後心悸氣短、食欲不振、體重減輕或不明原因發熱為首發癥狀。此外,少數患者可有驚厥、失明、牙痛、牙齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱為首發癥狀。

發燒和感染

壹、發熱是白血病最常見的癥狀之壹,可出現在不同的復發階段,有不同程度的發熱和熱型。發熱的主要原因是感染,其中咽峽炎、口腔炎、肛周炎癥最常見,肺炎、扁桃體炎、牙齦炎、肛周膿腫也很常見。耳部炎癥、腸炎、癰、腎盂腎炎等。也可以看到,膿毒癥和敗血癥也可以發生在嚴重的感染。b .細菌是最常見的感染病原體,革蘭氏陽性球菌是疾病早期的主要病原體。雖然病毒感染很少見,但往往更危險。巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染容易發生肺炎,要引起重視。c .出血出血也是白血病的常見癥狀。出血部位可在全身確定,以面板、牙齦和鼻腔出血最常見,也可在視網膜、耳朵和內臟器官如顱骨、消化道和呼吸道出血。女性月經也很常見,可以是首發癥狀。d、貧血可早期出現,少數病例可在確診前數月或數年出現難治性貧血,繼而發展為白血病。患者常伴有乏力、面色蒼白、心慌、氣短、下肢水腫等癥狀。貧血可見於所有類型的白血病,但多見於老年患者,很多患者常以貧血為首發癥狀。

我怎麽會得血癌?怎麽會得胃癌?我是白血病。我不知道為什麽。我覺得是我長期精神壓抑造成的。總是自卑,有抑郁癥。

血癌血癌如何預防白血病?

白血病雖然不能完全預防,但根據壹些致病因素也能達到相對較好的預防效果。

預防白血病應從以下幾點開始:

1,不要吸毒。使用氯黴素、細胞毒性抗癌藥、免疫抑制劑等藥物時,要謹慎,壹定要有醫生的指導,不要長期使用或濫用。另外,盡量少用或者不用染發劑。美國研究人員發現,使用染發劑(尤其是大量使用)的女性患白血病的風險是普通人的3.8倍。經常接觸染發劑的理發師、美容師、整形外科醫生也有潛在的危害。

2.註意飲食衛生。因為蔬菜、水果等含有化肥、農藥的食物,食用後被消化吸收到血液中,容易破壞骨髓正常的造血功能,從而引發疾病。所以,蔬菜水果在食用前要清洗幹凈,盡量減少化肥農藥的殘留。

3、白血病的高危人群應做好定期普查工作,特別註意白血病的預警信號和早期癥狀。

4.避免接觸某些致癌物,做好職業防護和監測:如在生產苯酚、氯苯、硝基苯、香料、藥品、農藥、合成纖維、合成橡膠、塑料、染料等過程中。·註意避免接觸有害和有毒物質。

5.避免過度接觸X射線和其他有害輻射,對從事輻射工作的人員,特別是孕婦和嬰兒做好個人防護。

6、防治各種感染,尤其是病毒感染:如C-RNA病毒。

7.最好使用符合環保要求,對人體無害的材料。搬進去之前,最好開窗通風壹周以上。檢測合格後請室內環境監測部門監測入住。壹旦出現不明原因的出血、低燒、關節痛、頭暈等癥狀,就要去醫院檢查。

吃了血液腫瘤患者的血會得血液腫瘤嗎?即使輸了血液腫瘤患者的血,也不會得血液腫瘤。因為是患者自身造血系統和骨髓的問題。

就像有些夫妻,其中壹方長期患有艾滋病,卻從未去醫院確診。沒人知道。只有發現癥狀不對,做出診斷後,才趕緊做點什麽。而且這麽長時間的性生活也沒有導致對方感染疾病。

人體系統,尤其是免疫系統非常好,正常情況下不會崩潰。除非濫用抗生素,性關系混亂,透支過度,心理不良,生活習慣不好等。,系統功能紊亂失調,最終就生病了。

如何護理血液腫瘤患者鞘內註射是臨床上常見的治療方法。近年來,鞘內化療已成為防治中樞神經系統白血病最有效的方法之壹。鞘內化療是防治兒童中樞神經系統白血病的有效方法。但有報道稱鞘內化療可引起雙下肢麻木、疼痛、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、發熱、抽搐等不良反應,尤其是雙下肢麻木或疼痛,在註射鞘內化療時出現,停止鞘內註射後通常會迅速自行緩解,這與藥物神經密切相關。嚴重者可出現神經毒性反應,如不及時給予有力的脫水治療,甚至會導致死亡。兒童CR後庇護所白血病的預防,庇護所白血病的復發是影響CCR率的重要因素。化療開始後,如果不進行避難所內的白血病預防,化療後3年內CNSL和TL的發生率可達10% ~ 30%。過去,CNSL大多通過鞘內註射加放療來預防,但放療可明顯影響兒童的智力和生長。因此,近年來提倡鞘內註射聯合大劑量全身化療預防CNSL和TL,取得了良好的效果。在我們的化療方案中,三鞘註射加HDMTX治療用於預防CNSL和TL,CNSL的發生率為2.9%,TL的發生率為2.5%。說明三鞘註射聯合HDMTX能有效預防CNSL和TL。毒副作用及並發癥的防治強化化療最嚴重的毒副作用仍然是感染和出血。在誘導治療過程中,雖然對患兒進行了保護性隔離和預防性抗生素治療,但仍有83%的患兒存在不同程度的感染,其中肺炎、敗血癥等嚴重感染的發生率高達19.3%,3例因敗血癥死於DIC。緩解後,由於壹般情況的改善和白血病細胞負荷的降低,在以後的鞏固和強化治療中,感染的發生率明顯降低。因此,我們認為誘導治療引起的粒細胞缺乏癥和嚴重感染仍是治療失敗的關鍵。在誘導治療期間,另壹個重要的並發癥是血小板減少癥並發出血。本組83例患兒BPC < 20×109/l,雖多次輸註血小板,但面部及黏膜仍有不同程度出血,但無1例並發顱內出血。我們的經驗是:除了輸血小板,讓孩子保持安靜,避免憋氣、哭鬧、減少咳嗽對預防顱內出血非常重要。密切監測化療藥物的其他毒性,對心臟、肝臟等重要器官進行藥物保護,有效防止其他並發癥導致的死亡,提高療效。近年來,鞘內化療已成為防治中樞神經系統白血病最有效的方法之壹。但隨之而來的中樞神經系統的毒性作用或並發癥,給患者帶來了極大的痛苦。我們采用鞘內化療治療135例白血病患者。經過精心護理,減少了註射過程中及註射後的並發癥。現總結如下:1臨床資料本組共有135例,其中男性78例,女性57例,年齡14 ~ 59歲。其中急性淋巴細胞白血病(ALL)65例,急性非淋巴細胞白血病(AML)54例,CML 6例,CNS 10例。鞘內註射1次38例,2 ~ 5次44例,6 ~ 10次33例,10次及以上20例。最多的1例,9年註射30次。觀測時間為2天至10年。2註射方法2.1術前準備2.1.1做好普魯卡因皮試。2.1.2準備好註射時需要的消毒物品、藥品、腰椎穿刺包。2.1.3為患者提供必要的心理護理,消除其恐懼心理。2.1.4註射點位置:以左右髂後上棘連線與後正中線的交點為註射點,並做好標記。2.2鞘內註射法2.2.1患者枕側臥位,背部垂直於床板,頭屈向胸前,雙手抱膝,使脊柱盡量向後貼,以加寬椎管間隙,便於進針。2.2.2常規面板消毒,戴無菌手套,鋪洞巾,暴露穿刺部位。1% ~ 2%普魯卡因2 ~ 4 ml用於從皮下至椎間韌帶的區域麻醉。2.2.3左手固定穿刺點面板,右手持穿刺針垂直於脊柱緩慢刺入約4 ~ 6 cm。當針穿過韌帶和硬腦膜時,阻力突然消失。此時可慢慢拔出針芯,如有腦脊液溢出,應立即插入針芯。2.2.4將準備好的鞘內藥物用4ml生理鹽水稀釋,加入5mg地塞米松,拔出針芯後立即連接註射器,緩慢推註。2.2.5註射完畢後,插入針芯,拔出穿刺針,蓋上無菌敷料,用膠帶固定。讓病人在枕頭上躺6-8小時。2.3甲氨蝶呤常用藥物及劑量:初始劑量為5mg,之後7.5 ~ 10mg;阿糖胞苷和環胞苷:第壹次25毫克,以後50毫克。地塞米松5毫克。CNS患者每周註射2次,緩解後每4 ~ 6周註射1次,預防性註射。3鞘內註射後副作用的觀察,患者因病情、年齡、性別、藥物稀釋劑量、配方不同而產生不同的副作用。該組患者註射後的主要副作用見附表。附表135 580次鞘內註射後的副作用例數副作用(%)次數(%)頭痛頭暈21(15.56)82(14.14)惡心嘔吐20 (14。腰痛26(19.26) 48(8.28)頸強直9(6.67) 10(1.72)下肢麻木14(10.47)16(2.76)。總共有99次(73.33)到203次(35.00)鞘內註射化療藥物,如甲氨蝶呤、阿糖胞苷和環磷酰胺,引起了壹系列不良反應。鞘內註射期間至術後8小時,患者出現頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等癥狀通常較輕。經對癥治療後,常於24小時內消失,少數患者可臥床2 ~ 3天消失。在觀察過程中,我們發現由於註射速度過快,顱內壓突然升高,4名患者同時出現頭痛、惡心、嘔吐、頸項強直等嚴重腦膜疾病。經靜脈註射地塞米松5 ~ 10 mg高滲葡萄糖溶液,鎮痛鎮靜後,癥狀在小時內緩解,24小時內消失。當減慢註射速度(約15分鐘),邊註射邊回抽時,上述癥狀的發生明顯減少,發生程度也相對輕微。8例鞘內註射6次以上患者出現腰部疼痛,運動時明顯。據認為是由多處刺傷造成的。以後會盡量根據患者的體重、年齡、性別選擇小針,避免副作用。本組2例出現嚴重並發癥,1例中樞神經系統患者在鞘內註射6次後突然加重,並伴有發熱。腦脊液檢查發現大量白細胞,培養出假單胞菌。原因是註射時無菌操作不嚴格。吃了很多抗生素後,恢復正常。另有1例7次鞘內註射,接受腦部放療,意識障礙加重,出現癡呆、共濟失調、語言障礙和雙下肢輕度癱瘓,最後死於腦白質病。鑒於此,采取正確有效的護理措施可以減少副作用和並發癥的發生。護理4.1密切觀察生命體征。註射後註意病人的面色、嘴唇和瞳孔。如果發現出汗、惡心、嘔吐、嘴唇發紺、瞳孔不等大、落枕等。,立即停止穿刺並進行相應處理。4.2穿刺時應選擇小穿刺針,避免藥物外滲和穿刺損傷。當針穿透皮下組織時,緩慢進針,以防止馬尾神經或血管刺傷過猛,導致下肢疼痛或腦脊液進入血液而影響結果判斷。註藥速度要慢,邊註邊回抽,使腦脊液逐漸與藥物混合稀釋後再緩慢註射。根據測得的腦脊液壓力,適當調整註射用藥物的劑量。對於顱內壓高的患者,可緩慢釋放1 ~ 2ml腦脊液。反復鞘內註射後顱內壓可能下降,術後易出現頭暈、頭痛等不適。此時可註射1 ~ 2ml生理鹽水緩解癥狀。白血病患者抵抗力低,容易感染,手術中必須采用嚴格的無菌技術。4.3心理護理。術前要做好患者的解釋工作,讓患者明白鞘內註射化療藥物不僅可以預防中樞神經系統,還可以維持療效,延長中樞神經系統的緩解期,有效根除中樞神經系統,從而獲得患者的積極配合。術後後勤觀察,多關心病人,減輕病人的憂慮和緊張恐懼。4.4預防感染,做好飲食護理。鞘內註射化療藥物時註意無菌操作。手術前後定期消毒病室,保持室內清潔,減少陪護人員,限制探視。化療期間,要求患者多喝水,尤其是清淡的流質飲食。為了避免化療後嘔吐惡心導致的食欲不振,早餐要吃飽,中餐要少吃,晚餐要延遲1 ~ 2小時。采取上述護理措施後,副作用的發生率明顯降低,增強了患者戰勝疾病的信心,保證了治療方案的順利進行。

血液腫瘤怎麽得的1?病毒因素。

RNA病毒對小鼠、貓、雞、牛的白血病作用已經得到肯定,這種病毒引起的白血病大部分屬於T細胞型。

2.化學因素

有些化學物質會導致白血病。接觸苯及其衍生物人群的白血病發病率高於壹般人群。也有報道稱亞硝胺、保泰松及其衍生物、氯黴素等誘發白血病。壹些抗腫瘤的細胞毒藥物,如氮芥、環磷酰胺、甲基芐肼、VP16、VM26等。,都有白血病作用。

3.輻射因素

有證據表明,各種電離輻射都會導致人類白血病。白血病的發生取決於人體吸收的輻射劑量。全身或部分身體受到中等或大劑量輻射後,可誘發白血病。低劑量輻射是否會導致白血病還不能確定。經常接觸放射性物質(如鈷-60)會顯著增加白血病的發病率。高劑量的放射診療會增加白血病的發病率。

4.遺傳因素

染色體畸變的人白血病發病率高於正常人。

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血液腫瘤是怎麽產生的?急性白血病(AT)是壹種血液系統的惡性疾病或血液癌癥。骨髓和其他造血組織中的壹系列白血球。

細胞異常增殖,滲透並破壞全身的所有組織和器官。在外周血中,白細胞有質和量的變化,白細胞增多或減少,伴隨著未成熟細胞的增多。白血病細胞異常增殖影響造血組織的正常造血。臨床上常見貧血、發熱、出血和肝脾淋巴結腫大。據統計,我國白血病發病率約為3 ~ 4/105。根據1973-1975三年全國惡性腫瘤死亡回顧性調查,29個省、市、自治區白血病年死亡率男性為2.79/105,女性為0.23/105,約占惡性腫瘤總發病率的5%,與亞洲國家接近。兒童和青少年是本病最常見的病例,男女比例為1.25 ~ 2: 1,男性略多於女性。白血病根據自然病程和細胞不成熟程度分為急性或慢性;根據血細胞的種類,分為粒細胞、淋巴細胞和單核細胞。

同等類型。

-& gt;西藥

1.西醫的病因學和病理學,

白血病的病因復雜,至今尚未完全明了。僅認為其發病與物理、化學、遺傳、生物因素有壹定關系。在過去的30年裏,科學家對病毒的致病性已經成為壹個熱門的研究課題。

1,病毒因子:目前有許多證據表明,從雞、鼠、貓、牛、長臂猿的自發性白血病組織中均可分離到白血病病毒,它是壹種逆轉錄病毒,電鏡下多呈C形。逆轉錄病毒是RNA病毒,當它逆轉成細胞質時,去掉膜後就釋放出RNA。在逆轉錄酶的作用下,病毒RNA作為模板被轉錄成互補的DNA(即前病毒DNA),然後利用依賴DNA的DNA聚合酶形成前病毒DNA。前病毒DNA可以整合到宿主細胞的DNA中進行復制,但它不影響宿主細胞的存活。成人T細胞白血病病毒於1978年從日本高樂清分離。1980年,美國人還從人類T細胞白血病中分離出壹種逆轉錄病毒,並將其命名為HTLV。然而,HTLV病毒引起白血病的機制尚未闡明。

2、輻射因素:電離輻射可誘發白血病。1945第二次世界大戰期間,原子彈分別在日本長崎和廣島爆炸,兩地白血病發病率在1950 ~ 1951年間顯著上升,分別是其他地區的17倍和30倍。從輻射到發病的潛伏期,急性白血病為5-25年,慢性白血病為9.3-12.6年。在中國,1984報告了26983名臨床放射醫務人員。與其他醫務人員相比,白血病的標化發病率分別為9.67/105。2.77/105。但是,低劑量輻射照射是否會導致白血病還不確定。

3.化學因素:所有能引起骨髓不增殖的化學物質都有白血病的可能,尤其是苯及其衍生物,能抑制造血組織,引起白血病。據悉,從暴露到發病的潛伏期為6個月至6年,多為低增殖性白血病。如果用保泰松治療關節炎等。,劑量會是50 ~?50,服藥後2個月至4年不等;氯黴素對骨髓造血有害,用量5 ~ 230 g,用藥時間3天~ 180個月(平均41個月),可引起白血病。細胞毒性劑,尤其是烷化劑,可引起繼發性白血病;此外,也有報道稱服用氯喹、苯妥英鈉、優痛散、卡巴松等。與白血病有關。

4.遺傳因素:壹些遺傳病和免疫缺陷的患者容易患白血病。例如,20%的唐氏綜合征患者易患急性白血病,而其他如安可尼貧血、遺傳性毛細血管擴張共濟失調和骨發育不全等也可導致白血病。血的位置、癥狀等綜合分析,最後做出結論。

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