特克綜合征的臨床表現為不規則發熱、淋巴結腫大、咽痛、外周血單核細胞明顯增多、淋巴細胞異常、異凝集試驗陽性、血清中抗EB病毒抗體。年輕人和成人中約壹半的原發性EB病毒感染表現為Turk綜合征。非洲兒童Burkittis淋巴瘤(BL和鼻咽癌僅發生於已感染EB病毒的患者，BL和鼻咽癌的腫瘤細胞均含有EB病毒DNA和病毒決定的核抗原，因此EB病毒可能是BL和鼻咽癌的重要致病因素。
2疾病名稱土耳其綜合征
3英文名傳染性單核細胞增多癥
4傳染性單核細胞增多癥，特克綜合征的別稱；急性良性淋巴母細胞增生癥；急性淋巴結腫大；腺性發熱；淋巴反應；傳染性單核細胞增多癥；普發氏病；圖爾克綜合征；不管是不是生病；福爾克氏病；急性良性淋巴細胞增多癥；急性淋巴組織增生；傳染性單核細胞增多癥
5分類皮膚病學>病毒性皮膚病>皰疹病毒性皮膚病
傳染病科>病毒感染
血液學>白細胞疾病
6 ICD B27號
7流行病學Turk綜合征在歐美、澳洲、日本等地區壹直流行，我國上海於6月1954-10月10發現了壹次疫情，此後報告了多例該病病例。根據血清學調查，EBV感染非常普遍，英國研究人員指出5歲兒童中有30% ~ 40%被感染過。在日本，80%的3歲兒童EBV抗體陽性。在衛生條件落後的熱帶國家，10歲以前的兒童全部接種EBV，沒有發展成具有典型臨床表現的小葉。在壹些發達國家，典型的小葉發生在青壯年，發病率最高的是17 ~ 25歲。30歲以後和40歲以後少見，但也有報道稱6歲以下多為無癥狀感染。男女發病率為3∶2，也無差異報道。病毒攜帶者和病人是這種疾病的傳染源。EBV的常見感染方式是患者的唾液與未免疫個體的口咽上皮直接接觸。雖然液滴傳播是可能的，但這並不重要。嬰兒壹般是被感染的母親咀嚼，青少年多是接吻時通過唾液傳播。壹年四季都有發生，似乎多在深秋初冬。生病壹次就能獲得持久的免疫力。
8病因學1920病理學家Sprunt和Evans首次描述了IM的臨床特征。1932年，Paul和Bunnell在IM患者血清中發現了壹種能凝集綿羊紅細胞的嗜異性抗體，1964年Epstein、Achong和Barr從非洲Burkitt淋巴瘤患者體內培養的原始淋巴細胞中發現了DNA病毒，後來發現該病毒也能存在於其他疾病中，故稱之為Epsteinbarr病毒(EBV)。愛潑斯坦-巴爾病毒屬於皰疹病毒科，也被稱為人類皰疹病毒4型(HHV4)，是壹種雙鏈DNA病毒。完整的病毒顆粒由類核體、衣殼、殼粒和包膜組成。類核體含有病毒DNA；膜殼是由管狀蛋白質亞基組成的三維對稱形狀的二十面體；包膜來源於宿主的細胞膜，有三層，表面有放射狀棘突(圖1)。
愛潑斯坦-巴爾病毒有非常特殊的生長要求，它只在非洲淋巴瘤細胞、特克綜合征患者的血液、白血病細胞和健康腦細胞中繁殖，因此很難分離出病毒。而EB病毒可將抗體陰性者的淋巴細胞或胎兒淋巴器官中的淋巴細胞轉化為母細胞系，母細胞系中含有病毒顆粒，故可用臍帶血淋巴細胞轉化試驗檢查EB病毒。此外，通過使用細胞DNA和3H標記的病毒DNA的雜交試驗或細胞DNA和EB病毒RNA的雜交試驗，可以發現EB病毒基因可以整合到宿主細胞的基因組中。當向培養基中添加精氨酸缺陷型培養基或溴脫氧尿苷時，可以增加病毒基因的表達範圍。
電鏡下，EB病毒的形態結構與皰疹病毒群中的其他病毒相似，但抗原性不同。愛潑斯坦-巴爾病毒是壹種DNA病毒，完整的病毒顆粒由類核體、膜外殼、殼顆粒和包膜組成。類核體含有病毒DNA；膜殼是由管狀蛋白質亞基組成的三維對稱形狀的二十面體；包膜來自宿主細胞膜。愛潑斯坦-巴爾病有非常特殊的生長要求，它只在非洲淋巴瘤細胞、小葉患者血液、白血病細胞和健康腦細胞中繁殖，因此很難分離出病毒。
愛潑斯坦-巴爾病毒有六種抗原成分，如病毒衣殼抗原(VCA)、膜抗原(MA)、早期抗原(EA，可進壹步分為分散成分D和定位成分R)、補體結合抗原(可溶性抗原S)和EB病毒核抗原(核抗原)。NA)，淋巴細胞檢測到膜抗原(LYDMA)，前五種能產生自己相應的抗體；LYDMA還沒有檢測出相應的抗體。
9發病機制Turk綜合征的發病機制尚未完全闡明。病毒進入口腔後，在咽部和唾液腺的上皮細胞內復制，然後侵入血液循環引起病毒血癥，並進壹步累及淋巴系統的組織器官。b細胞首先被感染是因為其表面有EB病毒的受體(CD21)。急性期有1個B淋巴細胞被病毒感染，恢復期則下降到1/1萬。有資料顯示，記憶B淋巴細胞可以長期攜帶病毒，可能與病毒的潛伏感染有關。病毒侵入B細胞後，抗原性發生變化，進而引起T細胞的強烈反應，可直接對抗EB病毒感染的B細胞。外周血中的異常淋巴細胞主要是T細胞。CD4 T細胞減少，CD8 T細胞增加。
在控制感染方面，細胞免疫可能比體液免疫發揮更重要的作用。在疾病早期，NK細胞和非特異性細胞毒性T細胞(CTL)對控制EB病毒感染的B淋巴細胞的增殖和擴散至關重要。在疾病晚期，HLA限制的CTL可以特異性破壞病毒感染的細胞。
10的病理變化我們對特克綜合征的病理變化了解不多。它的基本病毒特征是淋巴組織的良性增生。淋巴結腫大但不化膿，肝、脾、心肌、腎、腎上腺、肺、中樞神經系統均可受累，主要為異常多形性淋巴細胞浸潤。
11特克綜合征臨床表現的潛伏期為2 ~ 5周，兒童約為10天。發病急且慢。大多數人首先出現乏力、頭痛、發熱、咽炎、淋巴結腫大等前驅癥狀壹至數周，體溫可達39 ~ 40℃，持續5 ~ 10天或更長時間。心絞痛發作後，表現為彌漫性膜性扁桃體炎，多數在硬腭和軟腭出現小出血點，並伴有吞咽困難。全身性淋巴結腫大，多發生在頸部、腋窩和腹股溝，壹般在退熱後幾周內消退，但持續數月甚至數年。半數患者有中度肝脾腫大。約10% ~ 15%患者在發病後4 ~ 6天內出現斑丘疹、麻疹樣紅斑、猩紅樣紅斑，主要在軀幹、上肢前臂和小腿，也可在面部出現。皮疹大多在幾天內消退，不留痕跡。除青少年外，原發性EBV感染不經常引起完全傳染性單核細胞增多癥。在兒童中，由原發性EBV感染引起的發熱和咽炎在臨床上很難與由其他病毒、支原體和鏈球菌引起的上呼吸道感染區分開來。在任何年齡，腦炎、神經炎、肺炎、肝炎、心肌炎、溶血性貧血和血小板減少癥都可能是重要的臨床表現。非典型淋巴細胞增多癥或嗜異性抗體可能不明顯或不存在。
11.1除了非常輕微的情況，都會出現發熱。體溫從38.5℃到40℃不等，可放松、不規律或錯過，熱程從幾天到幾周不等。在病程的早期可能會有壹個相對較慢的脈搏。
11.2淋巴結腫大60%的患者有淺表淋巴結腫大。全身淋巴結均可受累，以頸部淋巴結最常見，其次為腋窩和腹股溝淋巴結，胸部、縱隔和腸系膜淋巴結偶有受累。直徑1 ~ 4 cm，硬度中等，分散不粘連，無明顯壓痛，無化膿，兩側不對稱。腫大的淋巴結消退較慢，壹般在3周內，偶爾會持續較長時間。
11.3心絞痛患者約有壹半的咽部、懸雍垂、扁桃體充血、水腫或腫脹，少數有潰瘍或假膜形成。患者每次咽痛時，腭部可見小出血點，牙齦也可腫脹，有潰瘍。喉和氣管阻塞是罕見的。
11.4肝脾腫大約10%病例有肝腫大，2/3病例肝功能異常，約5% ~ 15%有黃疸。幾乎所有病例均有脾腫大，大多僅在肋緣下2 ~ 3 cm，偶爾發生脾破裂。
11.5皮疹約10%病例有皮疹，呈多形性，包括斑丘疹、猩紅熱疹、結節性紅斑、蕁麻疹等。，偶爾出血。多見於軀幹，很少影響四肢。常在發病後1 ~ 2周內出現，3 ~ 7天消失，不留痕跡，不脫屑。典型病例為黏膜疹，表現為多個針狀瘀點，見於軟硬腭交界處。
11.6神經系統癥狀神經系統很少受累，表現為急性無菌性腦膜炎、腦膜腦炎、腦幹腦炎、末梢神經炎等。，臨床上就會出現相應的癥狀。腦脊液可有中度蛋白和淋巴細胞增多，可見異常淋巴細胞。大部分預後良好，大部分重癥患者痊愈後不留後遺癥。
病程從幾天到半年不等，但多為1 ~ 3周，偶爾復發。病程短，復發時病情較輕。少數病例病程可延遲數月甚至數年，稱為慢性活動性EB病毒感染。
12特克綜合征的並發癥約30%的患者可並發咽部峽部溶血性鏈球菌感染。急性腎炎的發病率可高達13%，臨床表現與普通腎炎相似。脾破裂的發生率約為0.2%，壹般發生在發病10 ~ 21天內。約6%的患者並發心肌炎。
12.1神經系統並發癥是早期特克綜合征死亡的主要原因。急性腦膜炎、神經根炎、腦幹腦炎等。在時間上是主要表現，發生率約為1%，壹般發生在發病後1 ~ 3周。臨床表現為頭痛、頭暈、失眠、驚厥、昏迷、偏癱、腦膜征等。偶爾可出現急性小腦綜合征和橫貫性脊髓炎，表現為言語不清、眼球震顫、步態蹣跚、共濟失調、截癱等。雖然神經系統並發癥嚴重，但大部分患者都能完全康復，很少留下後遺癥。
特克綜合征偶爾會通過抑制免疫激活潛在的麻疹病毒，導致亞急性硬化性全腦炎(SSPE)。
12.2呼吸系統約占5%，主要為肺門淋巴結腫大和肺部雜色陰影，少數伴有胸腔積液。病人可能有幹咳，但抗生素治療無效。病變與其他病毒性肺炎相似，壹般在1 ~ 4周內消退。
12.3心血管系統並發心肌炎表現為T倒置，水平低，PR間期延長，可導致猝死。屍檢發現心肌纖維呈嚴重壞死性炎癥改變。
12.4腎臟可累及腎實質和腎間質，急性腎炎的發病率可高達13%。臨床表現與普通腎炎相似，主要表現為快速水腫，尿中有蛋白、顆粒管型和細胞管型，尿素氮、肌酐壹過性升高。但急性腎功能衰竭少見，腎臟病變壹般是可逆的，預後良好。
12.5腮腺腫大多見於1周的病程中，為雙側中度壓痛，不化膿，約1周消退。其他並發癥包括消化道出血、心包炎、溶血性貧血、粒細胞缺乏、血小板減少、繼發感染、脾破裂等。
12.6約30%的其他患者可能合並咽部峽部溶血性鏈球菌感染。脾破裂的發生率約為0.2%，壹般發生在發病10 ~ 21天內。約6%的患者並發心肌炎。
13實驗室檢查13.1白細胞總數不壹。發病初期可正常，發病後白細胞總數常從10上升至12天，最高可達60×109/L，第三周恢復正常。
異常淋巴細胞可在發病後1 ~ 21天出現，占外周血有核細胞數的10% ~ 30%，在10%以上或絕對值大於1× L09/L時意義重大。
異常淋巴細胞根據其細胞形態可分為三種類型(圖2)，尤其是前兩種。這種異常細胞可能來源於T細胞，也見於其他病毒性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血熱、水痘、流行性腮腺炎等。，但其百分比壹般低於10%。
最近的研究表明，急性特克綜合征患者的外周血塗片可顯示雕亡的淋巴細胞。用流式細胞儀檢測了壹組27例Turk綜合征患者的外周血，其中24例出現淋巴細胞雕亡(88.9%)，而對照組的比例僅為3.75%。因此，外周血中的雕亡淋巴細胞可能是診斷Turk綜合征的有力證據。
血小板計數可降低，約半數患者血小板計數在140×109/L以下，但引起紫癜的情況少見。極少數患者仍有粒細胞缺乏或淋巴細胞減少，大多在病程的1個月。可能與免疫反應異常有關。嗜酸性粒細胞在整個病程中不會消失，但在恢復期往往會增加。
13.2骨髓象缺乏診斷意義，但可排除血液病等其他疾病。骨髓中的中性粒細胞核向左移動，網狀細胞可能增生。可出現異常淋巴細胞，但這種現象也可能是外周血稀釋所致。骨髓中偶爾可見肉芽腫性病變。
13.3嗜異性凝集試驗保羅·邦內爾嗜異性凝集試驗陽性率為80% ~ 90%。其原理是患者血清中常含有屬於IgM的嗜異性抗體，可與羊紅細胞或馬紅細胞凝集。抗體在體內的平均持續時間為2 ~ 5個月。那些後來出現嗜異性抗體的人通常恢復緩慢。約10%的病例在異凝集試驗中始終為陰性，其中大多數為輕度，尤其是兒童，但在EB病毒抗體試驗中全部為陽性。
正常人、血清疾病患者和少數淋巴網狀細胞瘤、單核細胞白血病、結核病等患者。也可在嗜異性凝集試驗中有陽性結果(除血清病外，抗體效價低)，但可通過豚鼠腎和牛紅細胞吸收試驗加以區別。在正常人和上述患者(血清病患者除外)中，血液中的嗜異性抗體可被豚鼠腎完全吸收或被牛紅細胞部分吸收，而在該病患者中，可被豚鼠腎和牛紅細胞部分吸收，而在血清病患者中，可被二者完全吸收(表1)。
嗜異性凝集試驗簡單易行，適用於臨床常規檢查。其效價範圍為1:50 ~ 1:224，壹般認為其效價在1: 80以上具有診斷價值。如果嗜異性抗體的滴度每周增加4倍以上就更有意義了。用馬紅細胞代替羊紅細胞或用木瓜蛋白酶處理的羊紅細胞代替豚鼠腎吸收血清，可提高該試驗的敏感性和特異性。近年來，用玻片凝集法用馬紅細胞代替羊紅細胞，比試管法更快、更靈敏。
13.4 EB病毒抗體可產生外殼抗體、抗膜抗體、早期抗體、中和抗體、補體結合抗體、病毒相關核抗體等。各種抗體的時間和意義見表2。
IgG VCA在病程早期升高並長期存在，但滴度無明顯變化。因此，該指標雖有利於流行病學調查，但臨床診斷價值不大。壹般來說，效價在1∶160以上，說明近期可能有感染。該抗體與嗜異性抗體無平行關系，其滴度與病情及血象無明確關系。如果能確定特異性IgM VCA，將更有助於診斷。這種抗體出現早，僅存在4 ~ 8周，對目前感染且嗜異性抗體陰性的患者診斷有價值。
13.5愛潑斯坦-巴爾病毒的分離可從患者口咽灌洗液和血液淋巴細胞中培養，但病毒也可從正常人和其他疾病患者中分離，因此診斷意義不大。
13.6牛紅細胞溶血試驗測定血清溶血素效價的其他應用，如效價在1∶400以上，對本病的診斷有相當的價值。在疾病的急性期可以檢測到多種自身抗體。約70%的患者有抗I冷凝集素，壹般持續6周左右。大多數患者也可有類風濕因子和抗核抗體陽性。
表1115各種EB病毒抗體出現時間及評價。
？時間陽性率持續時間評價膜殼抗體IgM型在1004 ~ 8周出現臨床癥狀時具有較高的敏感性和特異性，Burkitt難以操作。IgG型具有100以上的高壽命滴定，可終身存在。適用於流行病學調查。抗體抗D的高峰在發病3 ~ 4周後的703 ~ 6個月，與病情嚴重程度有關。在鼻咽癌患者中，可以測定的是抗-R發病後2周至數月至3年以上。
100在發病後3 ~ 4周出現，有助於嗜異性陰性病例補體結合抗體的診斷。
同上:100終身同上:中和抗體同上:100同上:技術難度大。此外，半數以上的患者可出現谷丙轉氨酶異常，壹般在病程的1周升高，第二周達到高峰，五周內可降至正常。有神經系統癥狀的患者仍可出現腦脊液改變，主要表現為細胞數量增加(每微升數十至數百個)，以淋巴細胞為主，也可發現異常淋巴細胞，糖、氯變化不大，蛋白質略有增加。
14輔助檢查根據病情、臨床表現、癥狀體征選擇心電圖、b超、X線、CT。
15診斷由於本病的臨床表現有時多種多樣，所以壹定要警惕本病，避免漏診或誤診。
特克綜合征壹般可根據急性起病、發熱、心絞痛、淋巴結腫大、外周血淋巴細胞增多(> 10%)和異凝集試驗陽性來診斷。EBV特異性血清學檢查，如EBV IgM抗體陽性，或動態觀察IgG抗體滴度明顯升高，可診斷為EBV引起的IM。
發熱伴淋巴結腫大、肝脾腫大很常見，但同時有明顯的心絞痛，特別是滲出性扁桃體炎。所以要註意臨床體檢，仔細觀察咽部，發現心絞痛明顯者要高度懷疑IM。伴有多器官損害的腸化生臨床表現更加復雜，診斷更加困難。此時如果心絞痛突出，可以為IM提供重要的診斷線索。
外周血出現非典型淋巴細胞有助於IM的診斷，但非特異性。必須考慮其他相關的病毒感染和原生動物感染的可能性。血清HA的檢測，尤其是短時間內滴度明顯升高者，對IM具有相對特異性，是診斷的重要手段之壹。各種EBV抗體的檢測對疑難病例有鑒別價值，其中VCAIgM的檢測意義最大，VCAIgG的滴度在短時間內也有價值。如果同時檢測到引起IM血象變化的其他病毒的抗體或抗原，對病因診斷會更有幫助。
體表面積計算器身體質量指數指數計算和評估女性安全期計算器預產期計算器孕期正常體重增加用藥安全分類(FDA)五行八字成人血壓評估體溫水平評估糖尿病飲食建議臨床生化常用單位換算基礎代謝率計算鈉補充計算器鐵補充計算器處方常用拉丁縮寫快速檢查藥代動力學常用符號快速檢查有效血漿滲透壓計算器酒精攝入量計算器
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16的鑒別診斷應與巨細胞病毒感染、弓形蟲病、白血病、淋巴瘤相鑒別。巨細胞病毒病的臨床表現與此病相似。該病的肝腫大和脾腫大是病毒作用於靶器官細胞所致，而Turk綜合征與淋巴細胞增殖有關。咽痛和頸淋巴結腫大在巨細胞病毒病中少見，血清中無異聚凝集素和EB病毒抗體。診斷依賴於病毒分離和特異性抗體測定。本病還需與急性淋巴細胞白血病鑒別，骨髓細胞學檢查有診斷價值。在兒童中，此病需與急性傳染性淋巴細胞增多癥相鑒別，急性傳染性淋巴細胞增多癥多見於兒童，多有上呼吸道癥狀，淋巴結腫大少見，無脾腫大；白細胞總數增多，以成熟淋巴細胞為主，血象異常可持續4 ~ 5周；嗜異性凝集試驗陰性，血清中無EB病毒抗體。此外，此病應與甲型病毒性肝炎、鏈球菌引起的滲出性扁桃體炎相鑒別。
17特克綜合征的治療特克綜合征的治療是對癥的，大部分疾病可以自愈。在急性期，尤其是並發肝炎時，應臥床休息。如果出現黃疸，可以按照病毒性肝炎的原則治療。抗生素對這種疾病無效，只有在咽部和扁桃體繼發細菌感染時才能使用。壹般以青黴素為宜，療程7 ~ 10天。若給予氨芐西林，約95%的患者可出現皮疹，皮疹壹般出現在給藥後1周或停藥後，可能與該病免疫異常有關，故該病不宜使用氨芐西林。認為甲硝唑和克林黴素可能對心絞痛有幫助，提示厭氧菌感染的可能性，但克林黴素也可引起皮疹。
腎上腺皮質激素對咽喉部病變嚴重或水腫患者有應用指征，可使炎癥迅速消退，及時應用可避免氣管切開。激素還可用於中樞神經系統並發癥、血小板減少性紫癜、溶血性貧血、心肌炎、心包炎等。
脾腫大患者應限制活動，隨時警惕脾破裂的可能。壹旦懷疑，應及時診斷，迅速補充血容量，輸血和脾切除往往能挽救病人。
阿昔洛韋及其衍生物具有體外拮抗EB病毒的作用，但此類藥物無需常規應用於Turk綜合征患者。只有患有口腔白斑的艾滋病患者和慢性進行性EB病毒患者可以考慮使用此類制劑。幹擾素的功效尚不清楚。
18特克綜合征的預後大多良好。病程壹般為1 ~ 2周，但有可能復發。部分患者病後出現低燒、淋巴結腫大、乏力、虛弱等癥狀，可持續數周或數月。極少數病例的病程會延長數年。該病死亡率為1% ~ 2%，由脾破裂、腦膜炎、心肌炎引起。先天性免疫缺陷的人感染這種疾病後會迅速惡化死亡。
Turk綜合征和單核吞噬細胞系統的惡性病變是兩種截然不同的疾病。雖然EB病毒也可見於淋巴瘤患者，但該病不會轉化為淋巴瘤。
19土耳其綜合征的預防土耳其綜合征沒有有效的預防措施。有人主張急性期應隔離呼吸道，其呼吸道分泌物應用含氯石灰、氯胺或煮沸消毒，但也有人認為不必隔離患者。病毒血癥可能在痊愈後持續數月，所以如果妳是獻血者，妳的獻血期必須延長到發病後至少6個月。
沒有可靠的預防特克綜合癥的疫苗。EB病毒可能的致癌作用限制了減毒活疫苗的發展。近年來，化學疫苗的研究取得了進展，但實際應用仍需要時間。
相關藥物:精氨酸、氧氣、尿素、青黴素、氨芐西林、甲硝唑、克林黴素、阿昔洛韋、幹擾素。
21相關檢查精氨酸、尿素氮、血小板計數、異凝集試驗、EB病毒抗體、類風濕因子、丙氨酸、幹擾素。
土耳其綜合征的治療依賴於穴位。壹個是中集，壹個是泰源，壹個是昆侖，壹個是舒泰。“臍是缺腹，所以神闕就像是袁和沈的差距。本學...
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