EOP與痛覺之間的關系 將β-EP註入人或大鼠的腦室可緩解疼痛。如果用 EOP 電刺激大腦和 EOP 受體密集的大腦部位（如中樞旁導管灰質），也會產生痛覺效應。納洛酮可以部分逆轉這種鎮痛效果。壹般來說，納洛酮不會改變痛閾，這表明內源性阿片肽不會對感覺產生強直作用。不過，納洛酮可能會降低痛覺特別強烈的人或使用安慰劑也能產生鎮痛效果的人的痛閾值。這些結果表明，電針刺激引起的鎮痛是通過內源性阿片肽發揮作用的。納洛酮可能會阻礙針刺鎮痛效果的出現，而針刺鎮痛效果的出現伴隨著腦脊液中β-EP濃度的相應增加。
EOP對心血管的作用主要是降低血壓和心動過速。其作用部位主要在腦幹，可引起迷走神經張力增強和交感神經張力減弱。在外周，它通過調節內臟神經和腎上腺髓質的膽堿能神經和兒茶酚胺發揮作用。EOP 在正常情況下對心血管系統功能的調節作用不大，但在休克狀態下可能對血壓的調節起重要作用。在休克狀態下，由於應激反應，β-EP 和促腎上腺皮質激素同時升高，代謝肽的水平也升高。這些 EOPs 可能是產生休克的因素之壹。臨床研究表明，納洛酮對心源性休克和內毒素性休克有療效。
EOPs具有呼吸抑制作用，其作用部位也在腦幹。內源性阿片肽可能與支氣管痙攣和呼吸暫停有關。
EOP對內分泌系統的影響 主要通過控制下丘腦調節激素分泌來影響垂體激素的分泌，進而影響腎上腺、甲狀腺、性腺等腺體的功能。
①服用 EOP 可導致血清催乳素（PRL）水平顯著升高，納洛酮可輕易逆轉。β-EP 與該受體結合後會抑制多巴胺的釋放，從而導致垂體分泌 PRL 增加。
② EOP對生長激素（GH）的影響與對PRL的影響相似。阿片肽能增加人或大鼠血清中的生長激素水平，而這種增加很容易被納洛酮逆轉。然而，納洛酮並不會改變睡眠時出現的 GH 分泌峰值，也不會影響血液中 GH 對胰島素低血糖的反應。由於PRL和GH對EOP的反應很容易被納洛酮逆轉，因此認為這些反應與μ受體有關。EOP誘導的GH升高的確切位置尚不清楚，它可能不同於PRL的升高，後者被推測在下丘腦。
③外源性阿片生物堿可使促甲狀腺激素（TSH）水平升高，但升高幅度不大。納洛酮可使正常人的促甲狀腺激素水平略有下降，但在原發性甲狀腺功能減退癥患者中，納洛酮不會使升高的促甲狀腺激素水平下降。阿片類藥物對TSH分泌的影響可能是通過下丘腦中的多巴胺產生的，但情況很復雜，與PRL的調節不同，具體情況還需要進壹步研究。
4EOP可導致促性腺激素顯著下降，尤其是黃體生成素（LH）。它的作用部位也在下丘腦，會幹擾下丘腦促性腺激素釋放激素（GnRH）的脈沖式分泌。由於納洛酮在小劑量（25 克/千克體重）時就能提高正常人的血 LH 水平，因此人們認為它與μ受體有關。
⑤人工合成的長效腦啡肽類似物DAMME可抑制促腎上腺皮質激素（ACTH）及相關肽類β-EP和β-LPH的釋放，而納洛酮只有在大劑量（250克/千克體重）時才能使血液中的促腎上腺皮質激素和皮質醇濃度顯著升高。因此，EOP 對促腎上腺皮質激素釋放的抑制可能是通過對納洛酮相對不敏感的 δ 受體實現的。內源性阿片肽對促腎上腺皮質激素有壹種強直性抑制作用，這種抑制作用存在於壹天 24 小時的任何時間，但 EOP 與促腎上腺皮質激素分泌的晝夜節律無關。
6 研究表明，腦垂體後葉和抗利尿激素（ADH）的神經末梢中存在高濃度的達因嗎啡肽。據推測，達嗎啡素和 ADH 是同時釋放的，達嗎啡素反過來又作用於相同的神經末梢，抑制 ADH 的進壹步釋放。這種作用不容易被納洛酮逆轉，而相關的受體是κ受體。EOP還能對催產素的釋放產生抑制作用，這可能是受與催產素壹起釋放的嗎啡的調節。
EOP與多種神經和精神疾病有關，包括以下疾病：1）因蒼白球中多巴胺不足而導致的帕金森病和因多巴胺過多而導致的亨廷頓舞蹈癥可能與EOP有關。服用阿片肽會加重前者的病情，減輕後者的癥狀，這是因為阿片肽抑制了多巴胺的釋放。在亨廷頓氏病患者的蒼白球和黑質中，甲氧麻黃酮的濃度比正常人低壹半以上。(ii) 壞死性腦脊髓病（利氏綜合癥）的臨床表現，包括呼吸暫停和昏迷，與急性嗎啡中毒相似，服用納洛酮可使癥狀得到部分改善。(iii) 酒精中毒和巴比妥酸鹽中毒引起的昏迷也可能與 EOP 有關。某些形式的精神分裂癥可能與 EOP 過度釋放有關。然而，許多結果是相互矛盾的，EOP與精神分裂癥之間到底有什麽關系，它在診斷和治療中是否有潛在的意義，這些問題都需要進壹步的研究。