概述
結核病是由結核分枝桿菌引起的慢性傳染病，可累及全身多個器官，但以肺結核最為常見。可擴散至全身長期潛伏，在機體抵抗力降低時發病，本病病理特點是結核結節和幹酪樣壞死，易形成空洞。雖然近二三十年來，發病率明顯下降，但仍是目前常見、多發的慢性傳染病之壹。
臨床上多呈慢性過程，少數可急起發病。常有低熱、乏力等全身癥狀和咳嗽、咯血等呼吸系統表現。
結核菌抵抗力強，在陰濕處能生存5個有以上，但在烈日曝曬下2小時，5－12％來蘇水接觸2－12小時，70％酒精接觸2分鐘，或煮沸1分鐘，能被殺死。而最簡單的殺菌方法是將痰吐在紙上直接燒掉。
結核菌主要通過呼吸道傳播。傳染源主要是排菌的肺結核病人的痰。
臨床表現
典型肺結核起病緩漸，病程經過較長。可有結核病接觸史以及患有糖尿病、矽肺、長期應用糖皮質激素、免疫抑制劑等病史。但多數病人病竈輕微，常無明顯癥狀。
發熱是肺結核最常見的癥狀，多數為長期低熱，全身毒性癥狀表現為午後低熱，伴倦怠、乏力、夜間盜汗、食欲減退、婦女月經不調，易激怒、心悸、面頰潮紅，體重減輕等。當肺部病竈急劇進展播散時，可有高熱，婦女可有月經失調或閉經。
壹般有幹咳或只有少量粘液。伴繼發感染時，痰呈粘液性或膿性。約1／3病人有不同程度的咯血。當炎癥波及壁層胸膜時，相應胸壁有刺痛，為隱痛或針刺樣痛，隨呼吸和咳嗽而加重。慢性重癥肺結核，呼吸功能減退，出現呼吸困難。當高熱或廣泛肺組織破壞，胸膜增厚時伴有氣急。
分型：
Ⅰ型（原發性肺結核） 系指原發結核感染引起的臨床病癥，包括原發綜合征及胸內淋巴結結核。大多發生於兒童，也可見於邊遠山區、農村初次進入城市的成人。癥狀多輕微而短暫，可有微熱、咳嗽、納差、盜汗、結節性紅斑或皰疹性眼結膜炎等，有壹部分現人可無癥狀。X線可見肺部原發竈淋巴管炎和肺門淋巴結腫大（“啞鈴形”影像）。原發滲出性病竈多發於上葉下部、下葉上中部，病竈可自行吸收或鈣化。
Ⅱ型（血行播散型肺結核） 包括急性和亞急性或慢性兩種類型，多由原發性肺結核發展而來，但成人更多見的是繼發性肺或肺外結核病竈潰破到血管引起。多有高熱、寒戰、全身不適、消瘦、胃腸功能紊亂等癥狀。X線檢查良性血行播散型肺結核示兩肺野自肺尖到肺底，大小相等、均勻分布的小點狀陰影，密度相等。慢性或亞急性型表現為兩肺新老不壹，分布不均、大小不等之結節陰影，多以中、上肺野為多。
Ⅲ型（浸潤型肺結核） 是繼發型肺結核中最常見的類型，主要由內滿腔熱情性復發而引起，亦可因機體抵抗力下降、外源性重染而發病，變可因機體抵抗力下降、外源性重新感染而發病。病竈常位於上肺野，有滲出、浸潤和（或）不同程度的幹酪樣病變，可有空洞形成。本型尚包括幹酪性肺炎和結核球兩種特殊類型。
Ⅳ型（慢性纖維空洞型肺結核） 是繼發型肺結核的慢性類型，多由各種肺結核發現不及時，治療不規則、不乇底，延病情所致。纖維空洞長期存在，常伴有較廣泛的支氣管播散性病變及明顯的胸膜增厚。肺組織破壞常較明顯，伴有纖維組織日月顯增生而造成患處肺組織收縮和縱隔、肺門的牽拉移位，鄰近肺組織常呈代償性肺氣腫，最後可並發肺心病和呼吸衰竭。X線檢查示廣泛纖維性變，厚壁空洞及沿支氣管播散病竈。
Ⅴ型（結核性胸膜炎）
治療
抗結核化學藥物治療對結核的控制起著決定性的作用，合理的化療可使病竈全部滅菌、痊愈。傳統的休息和營養起著輔助作用。
治療原則：對活動性肺結核必須堅持早期、聯合、規則、足量、全程的用藥原則。
常用抗結核藥物
異煙肼（H，INH） 、 利福平（R，RFP） 、 鏈黴素（S，SM） 、 吡嗪酰胺（Z，PZA）、 乙胺丁醇（E，EMB） 、 對氨基水楊酸（P，PAS）、 卡那黴素（K，KM）、 氨硫脲（T，TB1）、 卷曲黴素（CP，CPM） 、 紫黴素（VM）、 乙硫異煙胺（1314Th）和丙硫異煙胺（1321Th）、 利福定（RFD）、 利福噴丁（DL，473）和氨紗黴素（LM，427）。
短程化療
聯用INH、RFP等2個以上殺菌藥，具有較強殺菌和滅菌效果，療程6——9個月，INH、RFP、PZA和SM為短程化療的主藥。
對癥治療
高熱時可用物理降溫；止咳、化痰；小量咯血，如痰中帶血無需特殊處理，必要時可用小量鎮靜劑，止咳劑，但年老體弱、肺功能不全者慎用鎮咳藥，以免抑制咳嗽反射和呼吸中樞，使血塊不能咳出而發生窒息；；不規則的輕微胸痛無需治療。胸痛明顯時可適當應用鎮痛藥。
手術治療
已較少使用。手術指征為：厚壁空洞化療長期不閉，仍然排菌者；直徑＞3cm的結核球與肺癌鑒別困難者；繼發支氣管擴張長期排菌或咯血者；結核性膿胸和（或）支氣管胸膜瘺經內科治療無效且伴同側活動性肺結核者。
手術禁忌癥有：支氣管粘膜活動性結核病變，且不在切除範圍之內者；全身情況差或心、肺、肝、腎有明顯功能不全者；對側肺內病變不穩定者。
什麽是我國現行的肺結核分類法？
我國在建國後曾長期使用蘇聯制訂的肺結核“十大分類法”，50年代後期已發現這分類法不很適用。1978年在柳州全國結核病防治會議上，制訂了我國的肺結核分類法，在全國普遍應用，較能適應結核病防治稱臨床工作的需要。現介紹於下：
1.肺結核類型 肺結核分為五型：
原發型肺結核(Ⅰ型)：原發型肺結核為原發結核感染引起的臨床病癥。包括原發綜合征及胸內淋巴結結核。並發淋巴結支氣管瘺時；如淋巴結腫大比較顯著，而肺內只有較少的播散性病變時，仍歸本型。
血行播散型肺結核(代號：Ⅱ型)：血行播散型肺結核包括急性血行播微型肺結核(急性粟粒型肺結核)及亞急性、慢性血行播散型肺結核。
浸潤型肺結核（Ⅲ型）：浸潤型肺結核是繼發性結核的主要類型。肺部有滲出、浸潤和(或)不等程度的幹酪樣病變，也可見空洞形成。此外，幹酪性肺炎和結核球也屬於此型。
慢性纖維空洞型肺結核(Ⅳ型)：慢性纖維空洞型肺結核是繼發性肺結核的慢性類型。常伴有較為廣泛的支氣管播散性病變及明顯的胸膜增厚。肺組織破壞常較顯著，伴纖維組織明顯增生而造成患處肺組織收縮和縱膈、肺門的牽拉移位，鄰近肺組織常呈代償性肺氣腫。
結核性胸膜炎(Ⅴ型)：結核性胸膜炎臨床上已排除其它原因引起的胸膜炎，包括結核性膿胸。
2.病變範圍及部位病變範圍按左、右側，分上、中、下肺野記述。上肺野：第二前肋下緣內端水平以上。中肺野：上肺野以下，第四前肋下緣內端水平以上。下肺野。中肺野以下。右側病變記錄在橫線以上，左側病變記錄在橫線以下，壹側無病變以“（-）”表示。
3.痰菌檢查情況
痰菌檢查為診斷和考核療效的主要指標。痰菌撿查陽性，以(+)表示；陰性以(-)表示。必須註明痰菌檢查的方法，以塗(厚塗)、集(集菌)或培(培養)表示。如塗（+）表示塗片找到結核菌；集(-)表示集菌法未找到結核菌；培養(-)表示培養未分離出結核菌。痰菌明轉似連續3個月檢查；每個月至少壹次塗片或集菌法檢查（有條件者作培養）陰性為標準。病人無痰或末查痰時，應註明“無痰”或“未查”。
4.活動性及轉歸
在判斷病人的活動性及轉婦時，可綜合病人的臨床表現、肺內病變、空洞及痰菌等情況決定。
進展期：凡具備下述壹項者屬進展期。
①新發現的活動性病變；
②病變較前惡化、增多；
③新出現空洞或空洞增大；
④痰菌陽性。
好轉期：凡具備下述壹項者屬好轉期。
①病變較前吸收好轉；
②空洞閉合或縮小；
③痰菌陰轉(由陽性轉為陰性)。
穩定期：病變無活動性、空洞閉合、痰菌連續陰性(每個月至少查痰菌壹次)均達6個月以上。如空洞仍然存在，則痰菌須連續陰性壹年以上。
活動性判斷：肺結核進展期或好轉期均屬活動性，也就是需要治療管理的病人，“即登記管理Ⅰ組(傳染性)和Ⅱ組(非傳染性)。穩定期病人為非活動性肺結核，屬初步臨床治愈，但尚需觀察的病人，即登記管理Ⅲ。穩定期病人經觀察2年，病變仍無活動性、痰菌仍持續陰性(應盡可能用集菌法或培養法)，作為臨床治愈，取消登記。如仍有空洞，則須觀察3年以上，才能取消登記(註：此點已不適用於短程化療時代)。如因各種原因或初步診治時缺乏對比資料而不能確定活動性或轉歸時，可記“活動性未定”。壹般仍以活動性肺結核處理為宜。
5.記錄程序 肺結核分類法可按下述程序記錄。肺結核類型，病變範圍及空洞部位，痰菌檢查，活動性及轉歸。血行播放型肺結核後應加括弧註明“急性”或“慢性”幹酪性肺炎也應在類型後加括弧註明。如有肺外結核或(和)重要並發癥時可附記在最後。舉例：浸潤型肺結核上0下/（-）集(+)，進展期。
結核桿菌有什麽特性?
結核桿菌的形態細長、微彎，兩端鈍圓，常呈分枝狀排列。結核桿菌用苯胺類染色後，不易為酸性脫色劑脫色，所以，又稱它為抗酸桿菌。它生長緩慢，其分裂繁殖周期約為14～22小時，為需氧菌，不易被抗癆藥所殺滅而成為日後復發之根源。
結核桿菌可分為四型：人型、牛型、馬型和鼠型。對人有致病力者主要是人型，其次為牛型，感染馬型者甚少，目前國內尚無報道。牛型結核桿菌主要是因牛乳管理及消毒不善，飲用病牛的乳品而得。由於人們飲食衛生習慣的改變，目前已少見。
結核桿菌的抵抗力較強，在室內陰暗潮濕處能存活半年。在陽光直接照射下2小時死亡；紫外線照射10～20分鐘即可殺死結核桿菌；濕熱對它有較強的殺傷力，在65℃30分鐘，70℃10分鐘，80℃5分鐘，煮沸1分鐘即可殺死；幹熱100℃常20分鐘以上才能殺死，因此幹熱滅菌時溫度要高、時間要長。結核桿菌對酸、堿和酒精等有較強的抵抗力。消毒帶菌痰用5%石碳酸或20%漂白粉，須經24小時處理才較安全。5%～12%來蘇水接觸2～12小時，70%酒精接觸2分鐘均可殺死結核桿菌。
結核桿菌的耐藥性強，故抗結核藥物需長期使用。當不規則用藥或藥物單用或劑量不足時，耐藥菌株易發生。因此，臨床用藥時尤須註意，壹定要足量、聯合用藥、療程要足，以免疾病反復。
結核菌素有幾種，有什麽不同點?
結核菌素是用來幫助診斷有無結核菌感染的生物制品，它是由結核菌培養濾液制成，有效成分為結核菌所含的結核蛋白。下面介紹4種結核菌素。
(1)舊結核菌素：最初由郭霍氏用甘油肉湯培養基所制成，因為方法古老，沿用年代已久，並為了與後來的結核菌素區別，所以，叫它為舊結核菌素，用(OT)表示。
(2)純蛋白衍生物(PPD)：是用蘇通氏培養基培養結核菌，經過滅菌超過濾後，用三氯乙酸將蛋白質沈澱下來，再用乙醚除去三氯乙酸，然後提純結核蛋白。國內已制成凍幹制品供應，性質穩定，反映清晰，陽性率較舊結核菌素(OT)略高，可代替舊結核菌素(OT)。
(3)死卡介苗代替結核菌素：將每毫升50mg的卡介苗，置於60℃水浴1 小時而制成。它引起的結核菌素反應壹般較輕。
(4)卡介苗或其他分枝菌素的純蛋白衍生物：利用卡介菌苗或其他分枝桿菌的培養濾液制成。現臨床很少用它來診斷結核。
結核菌素的試驗方法有哪些?
結核菌素試驗方法有皮內註射法，皮上劃痕法，皮上貼膏法等。皮內註射法是臨床上最常用的壹種方法。
(1)皮內註射法：臨床上用此方法，如同做青黴素皮試壹樣，將舊結核菌素稀釋液(1∶1000或1∶2000)0.1ml，註射於左前臂掌側下1/3，於48～72小時看結果，局部出現紅暈且有硬結，直徑超過5mm以上者為陽性結果。如懷疑有嚴重活動性肺結核者，宜用1∶10000稀釋液，以防局部的過度反應以及可能的病竈反應。註射後48～72小時看結果，陰性者用高壹級濃度再試，直到1∶100稀釋液為止。
(2)皮上劃痕法：與上述相同部位滴舊結核菌素原液1滴，然後，以消毒的針劃破表皮，劃痕不超過5mm，若劃2或3條以上時，劃痕間應有1cm的距離，以有淋巴液滲出為度，但勿使出血，48～72小時看結果，沿線出現紅腫達3mm以上者為陽性。此種方法，因陽性率低，故不常用。
(3)敷貼試驗法：是將定量的結核菌素或純蛋白衍生物(PPD)，浸在1cm2的布上，敷貼在前臂掌面1/3處，上蓋塑料薄膜固定，48小時後除去敷布，再隔48小時看結果，陽性者局部可有3～4個丘疹或小水泡，主要用於嬰幼兒。
舊結核菌素(OT )試驗的結果怎樣評定?
結核菌素試驗，即是用來測定機體有無變態反應存在，它是作為結核病的輔助診斷方法之壹。
結核菌素試驗結果“陽性”或“陰性”，在判定其結果時，需要經過慎重分析。
結核菌素試驗真陽性反應在48～72小時內產生，局部除有紅暈外還必須有硬結，其平均直徑必須超過0 5cm。陽性反應程度表示了機體變態反應程度，所以，它能反映是否有結核感染及其活動程度，對診斷有壹定價值。其陽性標準如下：
(1)“+”：紅暈及硬結，直徑5～9mm。
(2)“++”：紅暈及硬結，直徑10～19mm。
(3)“+++”：紅暈及硬結，直徑大於20mm。
(4)“++++”：除紅暈及硬腫外，還有皰疹或壞死或發熱等全身癥狀。
臨床上以陰性(-或±)，陽性反應(+或++)及強陽性反應(+++或++++)定程度。
陽性反應只能說明3種情況：①有過結核感染(自然感染)，而目前已愈；②目前正處在結核病活動期；③接種卡介苗已成功者。結核菌素試驗陽性時，要考慮是否有卡介苗和舊結核感染的影響，但可按反應的程度來判斷。如活動性肺結核正在進展時，壹般情況下機體的過敏反應強烈，故結核菌素反應呈強陽性，且持久不消退，年齡越小意義越大。已愈或靜止的結核感染，不會引起強陽性反應。如3歲以下尤其是1歲以下的小兒未接種卡介苗，而呈陽性反應者，應作為活動性結核而予以治療。
結核菌素試驗呈陰性反應，壹般表示未曾有過結核菌感染，但不完全是這種情況。比如，在某些疾病時，機體對結核的過敏性減弱或暫時消失可出現假陰性反應：①急性傳染病：麻疹、百日咳、猩紅熱及肝炎後1～2個月內。②體質極衰弱，重度營養不良，嚴重脫水或水腫時。③重度結核感染：如結核性腦膜炎、粟粒型結核、幹酪性肺炎時。 ④在應用腎上腺皮質激素及免疫抑制劑過程中等。
總之，結核菌素試驗的反應很復雜，可受很多因素的影響，所以，應認真分析判斷，正確的估計才能幫助臨床作出正確診斷。
肺結核影響優生優育嗎?
肺結核是由結核桿菌傳染的慢性呼吸傳染病，危害人類健康已有幾千年的歷史。
結核病與優生優育有著不可分割的關系。據1990年全國第三次結核病流行病學調查統計，肺結核患病率農村是城市的2.4倍。青年結核病壹般是指15～29歲年齡組的結核病病人，該組特點為發現晚、病情重、進展快、排菌多，但經合理化療後病情可迅速好轉。該年齡組病人常涉及求學、就業、戀愛、婚姻及生育等問題。近年來青年結核病有增多趨勢，應予重視。戀愛與婚姻，常是初得肺結核青年男女病人所關心和容易引起苦惱的事。如果尚未有戀愛對象，在未完全康復以前應該把戀愛之事暫時擱壹下，以便集中精力把病治好，如果已有戀愛對象，應該把病情如實向對方講清楚，當前要集中精力治病，待肺結核治愈後再考慮結婚，壹般推遲1～2年。如病情尚不穩定就匆匆結婚，將來會遇到夫妻生活、生兒育女、優生優育、家務等等壹系列問題，給治療帶來不利影響。
如婚後發現肺結核並有發熱、咳嗽、咯血等癥狀，病竈明顯活動，壹定要暫時禁止房事，以減少體力消耗和疲勞。已婚婦女如患活動性肺結核要暫時避孕。利福平、鏈黴素等藥物都不宜在懷孕期間應用，患肺結核婦女妊娠對病人對胎兒都不利。孕婦患嚴重的肺結核，胎兒可因缺氧與營養不良，導致發育不良或死胎。結核菌也可通過血液運行播散，在胎盤內形成結核病竈，經破壞絨毛後進入胎兒體內，傳染給胎兒。壹般肺結核患者分娩後，如能嚴格與胎兒隔離，結核菌傳染給新生兒的可能性很小，對其生長發育也無影響。
重癥肺結核者如妊娠，應在6～8周內作人工流產。肺結核婦女產後要盡快恢復體力，按時服藥，避免過度疲勞，要盡量和嬰兒分開，嬰兒最好由別人照顧，及時接種卡介苗，以免傳染上結核病。 肺結核（Pulmonary tuberculosis） …… 肺結核是由結核桿菌引起的慢性肺部感染，咳嗽、胸痛、咯血、潮熱、盜汗、消瘦、血沈增速為其主要臨床特征。在人體抵抗力降低的情況下，因感染結核桿菌而發病，具傳染性，雖然感染後並非立即發病，但壹旦感染，終生有發病危險。本病屬中醫學“肺癆”、“癆瘵”、“肺疳”等範疇。 病原體及流行病學： 結核菌屬於分支桿菌屬，染色具有抗酸性，所以又叫抗酸桿菌。能引起人結核病的有兩種，即人型結核菌和牛型結核菌，以人型為主。結核菌從病人或帶菌者的呼吸道分泌物排出，並隨灰塵飛揚於空中傳與他人，尤其是開放型肺結核患者，其痰液更是主要的傳播來源。其次，咳嗽、噴嚏也可汙染空氣。牛型結核菌株可隨其乳汁傳播給人類。結核菌在陰濕處可生存6～8個月，但在沸水中，15分鐘即被殺死。 人體對結核菌抵抗力有兩種，壹為自然免疫力，即先天性非特異性免疫力，另壹為對結核菌特有的免疫力，為感染結核後產生的特異性免疫力，也是後天獲得性免疫力，多在兩次感染後4～8周產生，產生後可使結核菌素試驗呈陽性反應。結核桿菌易對抗癆藥產生耐藥性。 現代醫學病理： 結核菌侵入人體後，可長期寄生而不發病，當機體抗力薄弱時，或受感染病菌量多，或菌的毒力較強時則可發病。呼吸道是傳染的主要途徑，病人排出帶菌的飛沫核，或痰液幹燥後隨灰塵吸入健康人呼吸道內，大的飛沫核落於上呼吸道，很快被咳出排除，而小於5微米的飛沫核即可在空氣中飄浮時間長久，又可達到肺泡中而引起發病。 發病後基本病理變化有滲出性、增殖性和幹酪性三種。發病輕者，機體只產生以結核結節為主的局部病理變化，重者可引起機體變態反應性增強，而發生以幹酪壞死為主的病理變化，以上的病變可因機體免疫力、過敏狀態和治療情況而呈吸收好轉、硬結鈣化或浸潤進展或溶解播散等不同預後。 1. 滲出性病變見於過敏反應高的患者，以組織炎性改變為主，在肺或胸膜腔有炎性細胞、血漿成分、纖維素及結核菌形成的滲出性病竈，經治後，可完全吸收。 2. 增殖性病變：見於免疫力較高的患者，細菌侵入部位見有上皮樣細胞增殖的肉芽組織，稱為結核結節，其中還有巨細胞，周圍有淋巴細胞、纖維細胞、中性粒細胞及漿細胞。結節中心可見“幹酪壞死竈，當機體抵抗力增強時，或治療後，結節可纖維化或鈣化。 3. 幹酪性病變：見於過敏反應高的患者，當大量結核菌侵襲時，引起凝固性壞死，似幹酪狀，幹酪液化後可經支氣管排出，形成空洞。陳舊幹酪竈中可見鈣化斑，當纖維包裹於於酪竈後，呈球形病竈，稱結核球。空洞形成者，常是長期帶菌者。 中醫病因病機分析： 本病屬中醫學“肺癆”、“癆瘵”、“肺疳”等範疇。先天稟賦不強，後天嗜欲無節，酒色過度、憂思勞倦、久病體衰時，正氣虧耗，為內因，外受“癆蟲”所染，邪乘虛而入，而致發病。病位在肺，肺主呼吸，受氣於天，吸清呼濁，肺氣虛，則衛外不固，水道通調不利，清肅失常，聲嘶音啞。子盜母氣則脾氣受損，而倦怠乏力，納呆便溏。肺虛腎失滋生之源，腎虛相灼金，上耗母氣，而致骨蒸潮熱，經血不調，腰酸滑精諸證，若肺金不能制肝木，腎虛不能養肝，肝火偏旺，上逆侮肺，則見胸脅掣痛，性急易怒，腎虛，水不濟火，還可見虛煩不寐，盜汗等癥。壹般來說，初起肺體受損，肺陰受耗，肺失滋潤，繼則肺腎同病，兼及心肝，陰虛火旺，或肺脾同病，致氣陰兩傷，後期陰損及陽，終致陰陽俱傷的危重結局。 臨床類型： 按疾病發生的先後及人體的免疫力，肺結核可分原發和繼發兩種類型。 初染者多見於兒童，機體無免疫力而全身反應強者。繼發者是再次感染，多見於成年人，指機體有免疫力，病變有局限化傾向，局部反應較強。 1. 原發性肺結核： 病菌從呼吸道吸入肺內，留於肺泡，被吞噬細胞吞噬，經肺淋巴管到達肺門淋巴結，以上過程中先後形成三個病竈，即原發性竈、淋巴管炎、肺門淋巴結炎，三者合稱“原發綜合征”。經治療可完全吸收，若有惡化、復發者，可形成“支氣管淋巴結結核”。 “原發綜合征”或“支氣管淋巴結核”侵入支氣管內造成支氣管播散，在肺內形成大塊幹酪樣病竈則形成“幹酪性肺炎”。 病菌侵入血循環，造成血行播散，也可入淋巴管道，形成全身彌漫性粟粒狀病竈，侵及肺內的結核病變稱為“粟粒型肺結核”。由於人體的抵抗力、細菌數量及入侵時間的不同，而有急性、亞急性和慢性血行播散型肺結核的區分。 2. 繼發性肺結核： 由於人體有免疫力，可使病變局限化，病竈從肺尖開始，形成“局竈型肺結核”，是肺結核中最常見的壹種，病竈呈滲出性和幹酪樣壞死性改變，通稱“浸潤型肺結核”。病竈如被結締組織包圍，則呈纖維化或鈣化，而吸收好轉。幹酪壞死部位，液化咯出後，亦可形成空洞。若空洞病變擴展、播散、在肺內形成散在的新老不壹的病竈和空洞，同時由於組織的修復，大量纖維隨組織增生而形成“慢性纖維空洞型肺結核”。其發展的結果，是導致“肺硬變”的產生。 當結核桿菌侵及胸膜壁時，形成胸膜炎性改變，胸水滲出，而形成“結核性胸膜炎”。經治療後，胸水吸收，但也常有胸膜肥厚、胸膜粘連及胸廓畸型等後遺癥形成，嚴重者可影響肺的功能。 肺結核臨床分型有以下四種： 1. 原發型肺結核：結核菌侵入人體後多在肺部通氣較大的部位，如上葉、中葉或下葉尖部形成滲出性炎性病竈，並引起淋巴管炎和淋巴結炎，而成“原發型肺結核”。癥狀多輕微而短暫，數周好轉，X線可見肺部原發竈較快吸收。鄰近胸膜者可引起胸膜炎。肺門淋巴結炎常長期不愈，或蔓延至縱隔淋巴結，腫大的淋巴結壓迫支氣管，導致肺不張，支氣管擴張。此型多見於兒童及初染結核者。肺門或縱隔淋巴結結核較原發綜合征更為常見。 2. 血行播散型肺結核：由原發型肺結核發展而來，也可由其它結核幹酪樣竈破潰到血源引起。 急性粟粒型肺結核：是急性全身血行播散型結核病的壹部分。起病急，有全身中毒癥狀，常伴發結核性腦膜炎。X線顯示肺內病竈呈粟粒狀，均勻散布於兩肺，但透視下多不明顯。 結核菌少量分批進入肺內時，形成亞急性或慢性播散型肺結核，X線顯粟粒影大小不均，新舊不等，對稱分布在兩肺上中部，臨床癥狀不多，常在體檢時發現肺內穩定、硬結病竈。 3. 浸潤型肺結核：多見外源性繼發型肺結核，即反復結核菌感染後所引起。少數是體內潛伏的結核菌，在機體抵抗力下降時進行繁殖，而發為內源性結核，也有由原發病竈形成者。此型多見於成年人，病竈多在鎖骨上下，呈片狀或絮狀，邊界模糊，病竈可呈幹酪樣壞死竈，引發較重的毒性癥狀，而成幹酪性（結核性）肺炎，壞死竈被纖維包裹後形成結核球。 經過適當治療的病竈，炎癥吸收消散，遺留小幹酪竈，鈣化後殘留小結節病竈，呈現纖維硬結病竈或臨床痊愈。有空洞者，也可經治療吸收縮小或閉合，有不閉合者，也無存活的病菌，稱為“空洞開放愈合”。 4. 慢性纖維空洞型肺結核：長期不愈空洞壁漸變厚，由於治療效果和機體免疫力的高低，病竈有吸收修補，惡化進展等交替發生，而成慢性纖維空洞型肺結核，病程遷延，癥狀起伏，痰菌陽性，是結核病主要傳播來源。X線顯示單或雙側，單發或多發的厚壁空洞，常伴有支氣管播散型病竈和胸膜肥厚。由於病竈纖維化收縮，肺門上吊，紋理呈垂柳狀，縱隔移向病側，鄰近肺組織或對側肺呈代償性肺氣腫，常伴發慢性氣管炎、支氣管擴張、繼發肺感染、肺原性心臟病等。更重使肺廣泛破壞、纖維增生，導致肺葉或單側肺收縮，而成“毀損肺”。 肺結核的演變過程就是人體與結核菌相互鬥爭的過程及其後果的反映。抵抗力強，治療合理，病變趨於吸收消散、硬結鈣化、愈合。反之，抵抗力弱、治療不合理，使病變趨於幹酪壞死、液化、空洞形成。若病變反復惡化與修復交替發生，新舊病竈同時存在，常可並發慢性支氣管炎、支氣管擴張、肺氣腫及肺原性心臟病等癥。 臨床表現： 肺結核的臨床表現以幹咳、咯血、潮熱、盜汗、消瘦，乏力為主要特征，為慢性虛弱性疾病，輕者，癥狀輕，體征少；重者，可誘發感染性中毒癥狀，肺內有羅音，並有檢驗學改變。 1. 癥狀： 全身性癥狀：由結核菌毒素引起的全身性感染中毒癥狀，如納呆、潮熱、盜汗、顴紅、消瘦、乏力、氣短、月經不調等。 局部癥狀：由於肺部組織受病變損傷後引起的各種癥狀，如咳嗽、咯血、咯痰、胸疼、呼吸短促等。 各種癥狀的輕重程度因個體抵抗力、病情發展過程等因素而有所不同。 2. 體征： 病竈小而輕者，常無陽性體征，病竈稍大者，在病變發生的局部，可聞及濕性羅音，空洞性病變位置淺表而引流支氣管通暢時有支氣管呼吸音或伴濕羅音。胸水形成或肺實變者，可有叩濁、叩實、呼吸音減弱、呼吸音消失、胸膜摩擦音等肺部體征。 診斷： 1. 流行病學：有與開放型肺結核病人接觸史與/或陽性家族史，以及滲出性胸膜炎、肛瘺、長期淋巴結腫大、結核病過敏性增高癥候群史，有反復發作或遷延不愈的“傷風感冒”史及輕微咳嗽，持續3~4周以上，咯血或痰中帶血史。 2. 臨床表現。 3. 實驗室檢查： 痰的檢查：檢查痰液有無結核菌，是肺結核最常用的診斷方法，可直接塗片檢查，也可濃縮痰液後塗片檢查，或作結核菌培養，或用痰液動物接種法檢查。 胸部X線檢查：肺部透視或攝片可得知病變的有無、部位、性質和大小，在有條件的地區，X線