科學家發現，阿司匹林與大腦中的壹些亞細胞機制合作，以防止澱粉樣斑塊的形成，澱粉樣斑塊是腦細胞周圍的粘性蛋白質塊，被認為是阿爾茨海默病的主要原因。根據這項對老鼠的新研究，
在這項研究中，小鼠實驗表明，阿司匹林增強了溶酶體清除澱粉樣斑塊或防止其形成的能力。溶酶體有點像細胞的廢物處理器和回收器。研究人員今天(6月2日)在《神經科學雜誌》上發表了他們的發現，他們說阿司匹林應該對人類阿爾茨海默病有同樣的效果。
根據美國疾病控制和預防中心的數據，阿爾茨海默病是最常見的癡呆癥，是壹種漸進的腦部疾病，影響著近600萬美國人，是美國所有成年人的第六大死亡原因。目前沒有治愈的方法，藥物治療在減緩疾病進展方面的成功非常有限。[9個令人驚訝的癡呆癥風險因素]
阿司匹林，也稱為乙酰水楊酸，是壹種廉價的藥物，具有壹個世紀的低劑量安全歷史，除了可能的胃出血和小的內出血風險。許多成年人每天服用小劑量的阿司匹林作為溫和的血液稀釋劑，以幫助預防心臟病發作。
事實上，幾項關於阿司匹林和心臟健康的全民研究發現，阿司匹林也可以降低阿爾茨海默病的風險，盡管程度有限。中國研究人員於2065438+2008年3月發表在《老年神經科學前沿》雜誌上的壹項薈萃分析回顧了18項全人群研究，發現頻繁使用包括阿司匹林在內的非甾體抗炎藥(NSAIDs)可使平均風險降低20%。
阿司匹林和阿爾茨海默病是基於阿司匹林和預防阿爾茨海默病之間的可能聯系。十多年前首次觀察到，芝加哥拉什大學醫學中心的研究人員精心設計了壹個實驗，給患有阿爾茨海默病的小鼠服用阿司匹林，並直接將阿司匹林應用於實驗室培養的小鼠腦細胞。
第壹作者，壹所大學的神經科學教授Kalipada Pahan說，體內和體外的兩種方法似乎都能預防或逆轉阿爾茨海默病。Pahan解釋說,“KDSP”和“KDSP”阿司匹林激活壹種叫做PPARα的細胞受體，它反過來調節壹種叫做TFEB的蛋白質，TFEB是溶酶體活性的主要調節物。簡而言之，阿司匹林幫助細胞清除細胞碎片，包括形成澱粉樣斑塊的蛋白質。[關於阿司匹林的5個有趣事實]
“我們希望在人類腦細胞中看到類似的結果，”帕漢告訴《生命科學》。
帕漢說，事實上，其他藥物，如降低甘油三酯的藥物吉非羅齊(以Lopid出售)，也是針對TFEB的，但阿司匹林是安全的，無需處方即可購買，其副作用較少。
巴爾的摩約翰霍普金斯大學醫學院的生理學教授Rajini Rao沒有參與這項研究，他說，這項新研究“為阿司匹林對細胞和動物模型的保護作用提供了壹個優雅的機械解釋。”
然而，她指出，饒告訴《生活科學》，目前尚不清楚澱粉樣蛋白清除的改善是否會轉化為更好的大腦功能。
"服用阿司匹林和癡呆的流行病學發現是混合的."同時，有壹些跡象表明它具有保護作用，其他研究未能復制這壹點。不幸的是，事實上，每壹種用於阿爾茨海默病試驗的藥物都是這樣的——超過99%的藥物在臨床上失敗了——這就是為什麽阿爾茨海默病的研究特別具有挑戰性。每天使用它確實會帶來壹些風險，不應該作為壹種未經證實的方法來治療或預防阿爾茨海默病。他補充說，對於阿司匹林的溶酶體活性，細胞受體PPARα需要存在，因此任何缺乏足夠的阿爾茨海默病PPARα受體的人都不會受益於阿司匹林。帕漢說:
關註Christopher Wanjek@Wanjek，獲取關於健康和科學的每日推文，這可能解釋了整個人口研究的混合結果。"。萬傑克是《工作中的食物》和《糟糕的藥物》的作者。他的專欄“壞藥”定期出現在《生命科學》上。