腦血管病由於腦組織供血不足引起腦組織缺血、缺氧,繼而壞死、軟化形成梗塞竈,其病因有兩種:
壹種是腦動脈管壁粥樣硬化或其他因素引起的管腔狹窄,甚至閉塞。
壹種是腦動脈壁粥樣硬化或其他因素引起管腔狹窄,甚至閉塞,導致局竈性腦梗死,稱為腦血栓形成;
另壹種是栓子的其他部分脫落,如顱外動脈粥樣硬化動脈壁上的斑塊可脫落碎屑,心臟瓣膜的灌生物脫落進入腦循環,導致腦血管阻塞形成局竈性腦梗死,稱為腦栓塞。腦梗塞的致病因素主要有高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙、酗酒、心腦疾病、遺傳等。此外,年齡也是壹個重要因素。
病因:
1.栓塞性腦梗死:心源性包括心房顫動、近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心內膜炎、闌尾血栓形成、擴張型心肌病;動脈源性指從動脈弓和顱外動脈(如頸內動脈和椎動脈)發生的血栓性、膽固醇性栓塞。
2.血栓性腦梗死:包括內皮細胞損傷、脫落,顯露內皮下結構激活血小板,促進血栓形成,抑制纖溶系統、血液凝固,全身動脈粥樣硬化患者可產生顱內動脈粥樣硬化。
3.腔隙性腦梗死:是指發生在大腦深部的小軟竈,大部分腔隙直徑約0.5厘米,最大直徑可達1.8 cm,病因包括高血壓繼發的微動脈粥樣硬化、脂質透明變性、纖維素性壞死,血管炎、動脈粥樣硬化玻璃體視網膜炎、澱粉樣血管變性引起的動脈粥樣硬化、脂質透明變性、纖維素性壞死等;但多數與高血壓有關。
4.分水嶺腦梗死:是指分水嶺區或相鄰血管之間的邊緣區供血區域局部缺血,壹般多在頸內動脈狹窄或閉塞的基礎上,因血流動力學障礙引起的心動、動脈微栓塞也可由心動、動脈微栓塞停留在小動脈末端,引起分水嶺區腦組織缺血性壞死。
5.其他原因:動脈壁炎癥,如結核、梅毒、敗血癥、鉤端螺旋體感染、結締組織病、過敏性動脈炎等,也可見於先天性血管畸形、真性紅細胞增多癥、血液高凝狀態等。
6.病因不明:有些腦血管病病因不明。
腦梗塞的治療:
1.壹般治療
(1)維持呼吸功能:監測PO2和PCO2,維持血氧飽和度在95%以上,壹般可通過鼻導管吸入氧氣,無低氧血癥的急性腦梗死患者不需給予氧療。意識障礙和腦幹梗死患者因口咽運動障礙,保護性咳嗽反射消失,易發生呼吸系統並發癥,氣管插管和輔助通氣可起到幫助作用。
(2)調整血壓:急性期血壓升高是對顱壓升高的代償反應,也有因煩躁、膀胱充盈、疼痛、原有高血壓等因素存在所致,因此首先要去除引起血壓升高和脫水的誘因,將顱壓治療。從理論上講,降壓治療可以改善腦水腫,降低腦梗死出血風險,防止血管進壹步損傷,
防止腦卒中復發,但降壓治療會降低缺血區腦灌註,進壹步擴大腦梗死面積。對於沒有其他器官功能障礙且不需要立即降壓治療的急性腦梗死患者,沒有臨床證據表明降壓治療是有益的。通常認為,除非①收縮壓高於220mmhg,或舒張壓>120mmhg,或平均動脈壓≥120mmhg;②合並梗死後出血,否則3天內不應給予降壓治療;合並高血壓腦病; ④合並心功能不全; ⑤合並腎功能衰竭; ⑥需要溶栓,如收縮壓 > 180 mmhg 或舒張壓 > 110 mmhg,不建議溶栓。不建議溶栓。建議謹慎采用易於控制藥物劑量的降壓方法。可在嚴密監測血壓的情況下靜脈註射硝酸甘油,壹旦血壓下降,低速迅速減慢,使血壓控制在160/90mmhg-180/110mmhg,不必再舌下含服強心止痛藥、肌肉註射利辛普利等降壓藥物,以免降壓過快加重腦缺血。腦分水嶺區腦梗死,主要由低血壓、血容量不足引起,應註意及時輸液,避免過度脫水。
(3)控制血糖:高血糖加重腦梗死,急性期不易輸入高糖液體,如血糖>300mg/dl,應給予胰島素。急性腦梗死患者很少發生低血糖,如發現及時糾正。
(4)控制體溫:缺血性腦卒中後體溫升高可能與代謝需求增加、神經遞質釋放、自由基產物增加有關,最近的壹項薈萃分析提示腦卒中後體溫升高與發病率和死亡率顯著增加有關。通過藥物和物理方法(如使用冰毯進行全身低體溫)降低急性體溫升高可改善患者的預後。
(5) 營養支持:對於意識障礙和球麻痹不能進食的患者,可通過胃管進行鼻飼。鼻飼病人要有壹個適應過程,開始時量應少、輕,以後可逐漸增加,每次輸液量200-300ml左右,最多不超過500ml,每日6次,兩次間隔3小時。鼻飼時床頭應擡高30-40c,以免胃、食管反流引起誤吸,同時避免餵食過多、註射過快,易產生惡心、嘔吐,導致誤吸。每次鼻飼前,應吸凈胃內容物,如果仍有上次餵食的食物,應適當減少餵食量,避免胃擴張和嘔吐。鼻飼營養應包括碳水化合物、脂肪、蛋白質、維生素、礦物質和微量元素。目前可用於臨床的腸內全營養制劑包括利培酮和能寶。應激性潰瘍是中風等疾病的常見並發癥。對於重度顱腦損傷、意識障礙等需要通過鼻飼進食的患者,臨床研究表明,給予腸內營養制劑可以有效預防應激性潰瘍的發生。
2.脫水降顱壓:大面積腦梗死有明顯顱內高壓者,應選用脫水降顱壓藥物。常用20%甘露醇(甘露醇)125-250ml,快速靜脈滴註,1次/6-8小時;速尿20-40mg,靜脈註射,1次/6-8小時;或交替使用,可減輕甘露醇引起的腎損害。甘油果糖脫水作用弱,250ml靜脈滴註,1次/6-8小時,可單獨使用或與甘露醇、心動過速交替使用,適用於腎功能不全伴顱內高壓者。
3.溶栓治療:6h內靜脈滴註尿激酶100萬-150萬單位,有條件者可用尿激酶動脈溶栓。 靜脈註射rt-pA(0.9mg/kg,最大劑量90mg)是目前FDA批準的唯壹用於3小時內急性腦梗死患者的治療方法。
(1)適應癥:發病6小時內,CT證實無出血竈也無梗死竈,如發病12小時CT仍無變化也可試用,年齡小於75歲,血壓<180/110mmhg為宜,無嚴重心、肝、腎疾病。腦梗死發病後3-6小時內,建議在特殊造影(PWI、DWI)指導下應用尿激酶。
⑵治療過程:
①尿激酶劑量多采用50-150萬u沖擊療法,10%靜脈推註>1分鐘,其余靜脈滴註半小時。
②觀察神經功能變化及出血征象。
③ 測量血壓,q15min*2h,之後q30min*2h,之後60min*16h
④ 生命體征,q1h*12h,之後60min*16h
⑤ 神經功能評分(NIHSS),q1h*6h,之後q3h*72h
⑥ 24 小時後每日。神經系統檢查
⑦ 用藥後臥床休息 24 小時,此後重新評估
⑧ 保持血壓低於 180/105 mmhg
⑨ 如果出現嚴重頭痛,則停用 UK、出現急性高血壓、惡心和嘔吐,應立即進行 CT 檢查
⑩ 24 小時後重復 CT 檢查
⑩ 治療 24 小時內不得使用抗凝劑、硫唑嘌呤或其他藥物。24 小時內不得使用抗凝劑、阿司匹林或蛇毒制劑,如果 24 小時後 CT 顯示無出血,則可行抗血小板和/或抗凝治療。
③監測項目:
①治療前常規檢查血常規、血糖、心電圖、凝血功能(PT、APTT、INR、FIB)。
② 治療期間監測血常規和凝血功能。
③發病 24 小時後復查 CT。
④治療並發癥:
①腦出血或全身出血:停用 UK,立即復查 CT,檢查血小板和凝血功能,可輸註冰凍血漿、新鮮冰凍血漿。
②血管再閉塞或持續加重的治療:在排除腦出血的前提下,給予低分子肝素(速尿)0.3-0.4ml,每日2次,連用7-10天。
③降顱壓、預防應激性潰瘍、抗感染。
4.抗凝:抗凝對缺血性卒中的治療價值壹直存在爭議。非腸道抗凝治療(普通肝素、低分子肝素或肝素鈉肝素)與嚴重的顱內出血和身體其他部位出血並發癥有關,不推薦所有急性缺血性卒中患者使用抗凝藥物,尤其是中重度缺血性腦梗死患者,因為並發顱內出血的風險很高。還需要進行更多研究,以確定抗凝治療對某些亞組(大血管粥樣硬化斑塊和復發栓塞源高風險患者)是否有益。在 24 小時內接受腦室內溶栓治療的患者不應合並使用抗凝治療,椎基底動脈系統的缺血性病變和動脈狹窄尚未證實可從抗凝治療中獲益。
5.抗血小板聚集藥物:缺血性卒中診斷確定後,如溶栓不可行,應在 48 小時內給予阿司匹林,靜脈溶栓後 24 小時再給予阿司匹林。抗血小板聚集的常用藥物及用法見 TIA.
6.降纖治療:通過降解血纖維蛋白原,增強纖溶系統活性,抑制血栓形成,建議發病早期配合使用。可選用的藥物有去纖酶、巴曲肽、安科德等蛇毒制劑,用藥前後應監測FIB。
7.腦保護治療:到目前為止,尚無公開發表的臨床研究證明推薦制劑的有效性,但臨床多給予鈣離子拮抗劑、甲氧離子、維生素E、C等。的治療方法。
8.其他:腦梗死急性期缺血區血管麻痹和過渡灌註,血管擴張劑可導致腦內盜血而加重腦水腫,宜慎用或不用。臨床和實驗研究表明,中風急性期不易使用影響能量代謝的藥物,會增加缺血缺氧腦細胞的耗氧量,加重腦缺氧和腦水腫,應在中風亞急性期(病後2-4周)使用。中藥治療前景廣闊,正在評估中。
9.手術治療:如頸動脈內膜剝脫術、顱內外動脈吻合術、顱骨減壓術等,對急性腦梗死患者有壹定療效。大面積腦梗死、小腦梗死伴有腦疝征象者,宜行開顱減壓治療。
10.卒中單元:腦血管病最有效的治療方法,循證醫學,I級(OR=0.79)。有條件的醫院可以建立卒中單元,它不是壹項新技術,不涉及新藥,而是壹種理念,壹種管理模式。
11.康復治療:訓練患者的體能和技能,降低致殘率,提高日常生活能力,回歸家庭,回歸社會。
腦梗塞的後遺癥:
1、麻木
患側肢體,尤其是肢體末端,如手指或足趾,或偏癱側面頰皮膚有蟻爬感,或有針刺感,或表現為對刺激反應遲鈍。麻木常與天氣變化有關,天氣劇烈變化、潮濕炎熱或前後下雨、天氣寒冷時,麻木感尤為明顯。
2.口眼歪斜
壹側眼袋下方面部肌肉麻痹。表現為鼻唇溝變淺、嘴角下垂、牙齒外露。鼓腮吹口哨時,嘴角向健側歪斜,流口水,說話時更為明顯。
3、中樞性麻痹
中樞神經麻痹也是腦梗塞的後遺癥,它是由於我們的大腦皮層細胞和神經纖維受損而引起的。
由於上運動神經元受損,失去了對下運動神經元的抑制調節作用,使脊髓反射 "釋放",導致隨意運動減弱或消失,臨床表現為肌張力增高、腱反射、病理反射的出現、痙攣性癱瘓等。
4.周圍性癱瘓
周圍性癱瘓又稱下運動神經元癱瘓,或稱弛緩性癱瘓、松弛性癱瘓。它是由於脊髓前角細胞和腦幹運動神經核及其發出的神經纖維--脊髓前根、脊神經和顱神經受損而引起的癱瘓。
由於下運動神經元受損,其支配的肌肉得不到正常的沖動興奮,臨床表現為肌張力下降,反射減弱或消失,伴有肌肉萎縮,但無病理反射。
5.認知障礙
6.語言功能障礙,醫學上稱為失語癥,右側偏癱患者容易出現語言功能障礙,而左側偏癱患者則不容易出現語言功能障礙。這是因為語言中樞在左側大腦,而右側偏癱時,左側大腦受到病變影響,從而影響語言中樞,導致失語。
7.日常活動能力受損,不能洗漱、穿衣、吃飯等,生活不能自理。
8.進食或飲水時容易嗆咳,可能導致吸入性肺炎、窒息,甚至呼吸驟停。
9.大小便失調。
腦梗塞的預防:
1.改變生活方式
保持規律的生活節奏和良好的衛生習慣,對預防腦血管病十分關鍵,也是預防其他疾病的重要手段。肥胖者要減輕體重;提倡戒酒或限制攝入量;堅持有規律的有氧運動;提倡戒煙,飲食也很重要,有危險因素者應減少膽固醇的攝入,增加富含維生素的食物。
2、早期幹預心臟疾病
TIA相關心臟疾病包括:心房顫動、冠心病、充血性心力衰竭、心肌梗死。其中以心房顫動最為重要,應進行危險分層,對高危人群進行抗凝治療。心房顫動的高危人群包括:高血壓病史;糖尿病;腦卒中或TIA病史;冠心病;充血性心力衰竭。
3.控制高血壓
循證醫學中有許多證據表明,控制血壓對預防卒中有直接影響。 短期高血壓發生在腦卒中的急性期,壹般來說,腦卒中後 2 周內,如果不進行治療,血壓可能會緩慢下降。因此,在決定繼續或開始降壓治療前等待 2 周是合理的。
4.控制血糖和高血脂
目前尚無令人信服的證據表明控制血糖可降低卒中風險。然而,壹些指南建議嚴格控制血糖,以盡量減少糖尿病患者微血管並發癥的發生或發展。
運動:
1.從深呼吸和簡單的主動運動開始,重點伸展偏癱側的手臂和腿部:肩部外展、上肢伸展、下肢彎曲。
2.在練習間隙使用枕墊和木架保持肢體的功能位置,以防止上肢屈曲和足下垂等畸形。
3.逐漸增加坐、立、行練習,正確步態行走,上下樓梯。註意加強防護,防止跌倒等意外事故的發生。
4.上肢功能初步恢復後,重點進行爬墻、抓放物品、盤核桃等運動,並加強生活自理能力練習:吃飯、梳頭、穿脫衣服等。
5.如果情況進壹步好轉,可以進行寫字、編織、園藝等勞動療法。