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氣味中毒,怎麽辦?

壹氧化碳:無色、無嗅、無味、無刺激,經呼吸道吸入,經肺泡進入血液,立即與血紅蛋白(Hb)結合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)。CO與Hb的親和力比氧氣與Hb的親和力大300倍左右,導致血液攜氧能力下降。HbCO的存在影響氧合血紅蛋白的解離,阻礙氧的釋放,導致低氧血癥,引起組織缺氧。中樞神經系統對缺氧最敏感,所以最先參與。對於急性壹氧化碳中毒,在發現中毒後(包括運送病人途中)應立即給予充足的氧氣,直至開始高壓氧治療。

硫化氫:臭雞蛋味,主要通過呼吸道吸收,不在體內蓄積。硫化氫通過粘膜吸收很快,通過皮膚吸收很慢。治療措施:迅速將病人移離中毒地點至空氣新鮮處,松開衣領,低溫時註意保暖,密切觀察呼吸和意識狀態。高壓氧可以用來治療。

氨氣:NH3對粘膜和皮膚有堿性刺激和腐蝕作用,可引起組織溶解和壞死。高濃度可引起反射性呼吸驟停和心臟驟停。吸入者應迅速離開現場,到空氣新鮮的地方。眼睛汙染後,立即用流動清水或冷開水沖洗至少10分鐘。皮膚被汙染時立即脫下汙染的衣服,用流動水沖洗至少30分鐘。

氯氣:吸入後迅速附著於呼吸道粘膜,可導致支氣管痙攣、支氣管炎、支氣管周圍水腫、充血、壞死。刺激呼吸道粘膜可引起局部平滑肌痙攣,再加上粘膜充血、水腫和燒傷,可引起嚴重的通氣障礙。當吸入濃度為2.5mg/m3時,是致命的。常用作自來水消毒劑,因其毒性和致癌性,逐漸被二氧化氯取代。電解鹽、制造各種含氯化合物、造紙、印染、自來水消毒等行業經常發生氯氣中毒事故。

二氧化硫:為中度毒性物質,對眼睛和呼吸道有強烈刺激作用。吸入高濃度二氧化硫可引起喉頭水腫、肺水腫、聲帶水腫和/或痙攣導致窒息。SO2還會導致糖和蛋白質的代謝紊亂,從而引起腦、肝、脾等組織的退化。治療措施:迅速將病人移離中毒地點至通風處,松開衣領,保暖,保持安靜,觀察病情變化。對於紫紺、缺氧患者,應立即輸氧,保持呼吸道通暢,如有分泌物,應立即吸收。

甲醛:是壹種非常強的殺菌劑,具有防腐、殺菌、穩定作用,已被世界衛生組織確定為致癌、致畸物質。口服攝入0.3 ~ 1g可致死。在醫學和生物學領域,用35-40%的甲醛水溶液浸泡病理切片和動物標本具有防腐作用。曾被用作啤酒添加劑,後來逐漸被廢止。近年來,甲醛逐漸成為室內的主要汙染物。

甲醇:主要作用於神經系統,麻醉作用明顯(危險性較大),可引起腦水腫。容易造成視神經萎縮失明,是壹些假酒事件的“罪魁禍首”。解藥是乙醇,也就是酒精。

苯:被國際癌癥研究中心認定為人類致癌物,引起白血病。苯進入呼吸道,可引起肺水腫和出血,最初幾分鐘吸收率最高,表現為急性中毒,主要在肝臟代謝。處理措施:立即離開現場至空氣新鮮處,脫去被汙染的衣服,用肥皂水或清水沖洗被汙染的皮膚。口服者必須洗胃。中毒者應該臥床休息。

氮氧化物:氮氧化物中的壹氧化二氮(氧化亞氮)是用作吸入麻醉劑,而不是工業毒物;除二氧化氮外,其余遇光、遇濕或遇熱均可產生二氧化氮,以毒性為主,主要損害呼吸道深部。壹氧化氮仍可與血紅蛋白結合導致高鐵血紅蛋白血癥。急性中毒後,應迅速離開現場至空氣新鮮處,並立即吸氧。

光氣:化學式為COCl2,是壹種劇毒和窒息性氣體。其毒性比氯大10倍。常溫下為無色氣體,有發黴幹草或腐爛水果的特殊氣味,高濃度時有刺鼻氣味。吸入光氣主要損害呼吸系統,引起肺水腫,甚至窒息。緊急處理:迅速離開現場到空氣新鮮的地方。泄漏處理:氫氧化鈉溶液或液氨噴霧解毒。有被固體光氣(三光氣,壹般毒物)取代的趨勢,用途廣泛:高檔藥品、農藥、染料、有機合成、高分子材料。

苯酚:苯酚有壹種特殊的氣味,能使蛋白質變性或沈澱。對皮膚和粘膜有強烈的腐蝕作用,對神經系統造成損害。經體內肝臟解毒後,大部分失去毒性,壹般不會發生急性中毒。可作為化妝品的防腐劑,對人體有壹定毒性。壹些劇毒防腐劑已被禁用,如二氯苯酚、溴氯酚等。茶葉中含有茶多酚,但卻是很好的解毒劑。茶多酚作為壹種天然抗氧化劑,能清除活性氧自由基,提高機體抗氧化能力,降低血脂,緩解高凝狀態,增強細胞彈性,防止血栓形成,減輕或延緩動脈粥樣硬化和高血壓的發生。

氰化物:無機氰化物是壹種劇毒和有毒物質。其特點是毒性大,作用快,平均致死劑量為50-60毫克。進入人體的途徑主要有三種,壹是通過呼吸道吸入,二是通過口腔進入胃,三是破損的皮膚接觸到氰化物直接進入血液。濕皮膚接觸到高濃度的氰化物,也會吸收氰化物引起中毒。如果吸收了非致死劑量,可以在體內逐漸解毒。急性中毒進展迅速,應立即就地應用解毒劑。在壹些鍍銅和鍍鎳的過程中經常發生事故。

亞硝酸鹽:0.2-0.5g中毒,3g死亡。紅細胞中的低鐵血紅蛋白進入體內後,可被氧化成高鐵血紅蛋白,使其失去攜氧和供氧能力,引起組織缺氧,出現壹系列中毒癥狀。在體內可以轉化為致癌物質。解毒劑是亞甲藍。

有機磷中毒

"疾病概述:"

有機磷農藥種類繁多,按其毒性可分為三類:高毒、中毒和低毒。我國常用有機磷農藥的口服LD50 (mg/kg)如下:對硫磷(1605)為3.5 ~ 15mg;磷(1059)的內吸收量為4 ~ 10mg;甲拌磷(3911)為2.1 ~ 3.7毫克;4毫克與B混合的磷;Thioprop為5毫克;磷酸胺7.5mg(以上為劇毒)。敵敵畏50 ~ 110毫克;甲基對硫磷(甲基1065)為14 ~ 42m g;甲基(甲基1059,4044)吸磷量為80 ~ 130mg(以上有毒)。敵百蟲為450 ~ 500毫克;樂果230 ~ 450毫克;馬拉硫磷(4049,馬拉松)1800mg;;納萊德430mg;殺螟硫磷(fenitrothion)的用量為250mg(以上屬於低毒範疇)。高毒有機磷農藥少量接觸即可中毒,低毒農藥大量進入體內也有危害。人體對有機磷的毒性劑量和致死劑量差別很大。以壹般濃度從消化道吸入或經皮膚吸收進入呼吸道,癥狀嚴重,起病急;但如果吸入大量或高濃度的有機磷農藥,可在5分鐘內發病,迅速死亡。

"診斷描述:"

有機磷農藥中毒癥狀出現的時間和嚴重程度與進入途徑、農藥性質、攝入和吸收以及人體健康密切相關。壹般急性中毒壹般發生在12小時內。如果吸入或口服高濃度或劇毒的有機磷農藥,可在幾分鐘至十分鐘內出現癥狀,甚至死亡。皮膚接觸中毒起效時間慢,但吸收後可出現嚴重癥狀。這種農藥中毒的早期或輕微癥狀可能包括頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、流涎、出汗、視力模糊和疲勞。重癥患者除上述癥狀外,還有瞳孔收縮、肌肉震顫、流淚、支氣管分泌物增多、肺部幹濕羅音和喘息聲、腹痛腹瀉、意識模糊、踉踉蹌蹌、心動過緩、發熱和寒戰。嚴重者常出現心動過速、房室傳導阻滯、房顫等心律失常。、血壓上升或下降、發紺、呼吸困難、口鼻起泡甚至血(肺水腫)、驚厥、昏迷、大小便失禁或尿瀦留、四肢癱、反射喪失等。,並可能死於呼吸麻痹或循環衰竭。吸入性中毒患者呼吸道和眼部癥狀出現較早,口服中毒往往先出現胃腸道癥狀,而皮膚接觸性中毒則表現為局部出汗和鄰近肌纖維收縮。敵敵畏與皮膚接觸常出現紅斑樣變化,逐漸變成水泡。

對可疑病例,必須詳細詢問與有機磷農藥的接觸史,充分了解有關患者的住宿、衣著、接觸對象、遊玩場所等情況;仔細檢查有無有機磷農藥中毒的特異性體征,如瞳孔收縮(中毒早期可不出現,晚期瞳孔散大,偶爾中毒者無瞳孔收縮,或瞳孔收縮前有壹過性瞳孔散大)、肌束震顫、分泌物增多如出汗、流涎、流淚、肺部羅音(急性肺水腫)、皮膚出現紅斑或水皰等。有些有機磷農藥有特殊的大蒜氣味或香味。

根據實驗室條件,應酌情做以下檢查:①檢查病人的嘔吐物或洗胃時首次取的胃內容物,以及呼吸道分泌物,可證明有機磷化合物的存在。②尿中有機磷分解產物的測定可作為毒物接觸的壹個指標,其中有些有助於早期診斷。③血液膽堿酯酶活性的測定,如果膽堿酯酶活性下降到正常人的80%以下,則具有診斷意義,可根據該值估計中毒程度,作為用藥的參考。輕度患者血膽堿酯酶活性降至正常人的70% ~ 50%,中度患者降至50% ~ 30%,重度患者降至30%以下。在農村和救援現場,采用簡單適用的溴百裏酚藍紙比色法,可在20分鐘內測定出膽堿酯酶活性的大致結果。

"病理描述:"

病理生理學膽堿能神經(包括運動神經、交感神經和副交感神經的節前纖維、副交感神經和某些交感神經的節後纖維)的傳導依賴於其與細胞連接處的末端釋放的乙酰膽堿來支配效應器官的活動;中樞神經系統的某些部位,如大腦皮層的感覺運動區,特別是皮層深部的錐體細胞、尾狀核、丘腦等神經細胞之間的沖動傳遞,也與乙酰膽堿有關。膽堿能神經傳遞必須與膽堿能受體結合才能產生作用。膽堿能受體分為毒蕈堿型和尼古丁型;前者分布於心肌、平滑肌、腺體等膽堿能神經節後纖維支配的效應器官,後者分布於自主神經節和骨骼肌的運動終板。正常情況下,釋放出來的乙酰膽堿在完成生理功能後,很快被存在於組織中的乙酰膽堿酯酶分解而失去功能。

有機磷進入人體後,其磷酰基與酶的活性部分緊密結合,形成磷酰膽堿酯酶,失去分解乙酰膽堿的能力,使乙酰膽堿在體內蓄積,抑制僅有的乙酰膽堿酯酶活性,使中樞神經系統和膽堿能神經過度興奮,最終轉為抑制和衰竭,表現出壹系列癥狀和體征:①某些副交感神經和某些交感節後纖維興奮時,出現平滑肌收縮,腺體分泌增多,瞳孔收縮。②運動神經與肌肉連接處的膽堿能煙堿受體興奮時,出現肌纖維震顫或抽搐(痙攣);重度中毒或晚期中毒,轉為肌肉無力或肌肉麻痹等尼古丁樣癥狀。③中樞神經系統細胞接觸突間膽堿能受體的興奮性導致功能障礙。起初有頭痛、頭暈、煩躁、譫妄等興奮癥狀,嚴重者有言語障礙、昏迷、呼吸中樞麻痹。④在循環系統,可出現心率減慢、血壓下降等毒蕈堿樣癥狀,血壓升高、心率加快等尼古丁樣癥狀。

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