2011-08-10 17:29來源：中學醫學會重癥醫學會分會網站
急性心力衰竭（心衰）臨床上以急性左心衰竭最為常見，急性右心衰竭則較少見。急性左心衰竭指急性發作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環壓力突然升高、周圍循環阻力增加，引起肺循環充血而出現急性肺淤血、肺水腫並可伴組織器官灌註不足和心原性休克的臨床綜合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前後負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基礎上急性加重，大多數表現為收縮性心衰，也可以表現為舒張性心衰；發病前患者多數合並有器質性心血管疾病。對於在慢性心衰基礎上發生的急性心衰，經治療後病情穩定，不應再稱為急性心衰。
急性心衰常危及生命，必須緊急施救和治療。近10余年，盡管對於慢性心衰的基礎和臨床研究已取得長足進步，但急性心衰的臨床工作仍存在以下問題：（1）臨床研究，尤其大樣本前瞻性隨機對照試驗很少，臨床證據匱乏，使得目前各國指南中關於治療的推薦多數基於經驗或專家意見，缺少充分的證據支持；（2）我國自己的研究嚴重滯後，缺少臨床資料，甚至基本的流行病學材料也不夠齊全；急性心衰的處理各地缺少規範，急性心衰的病死率雖有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成為我國心血管病急癥治療的壹個薄弱環節。鑒於上述理由，中華醫學會心血管病學分會決定編撰我國的“急性心力衰竭的診斷和治療指南”，以提高對這壹心臟病急重癥臨床處理的水平。
中華醫學會心血管病學分會心衰專業組組建了這壹工作的撰寫組和專家組，並確定了對指南編寫的基本原則：（1）要充分汲取這壹領域的新近展。新技術、新方法，借鑒國外主要心血管病學術組織近幾年制定和頒布的各種指南；（2）要根據我國的國情和臨床處理的傳統習慣以及已證實行之有效的方法與經驗，包括我國近幾年編寫的心衰及相關疾病的指南與專家***識，使其負荷我國國情；（3）為基礎單位和各級醫院臨床醫師提供能夠接受的樂意使用的指導性文件。
本指南按國際通用的方式，標示了藥物和各種治療方法應用的推薦類別和證據水平分級。推薦類別：Ⅰ類為已證實和（或）壹致認為有益和有效：Ⅱ類為療效的證據尚不壹致或有爭議，其中相關證據傾向於有效的為Ⅱa類，尚不充分的為Ⅱb類；Ⅲ類為已證實或壹致認為無用和無效，甚至可能有害。證據水平分級：證據來自多項隨機對照臨床試驗或多項薈萃分析為A級；證據來自單項隨機對照臨床試驗或非隨機研究為B級；證據來自小型研究或專家***識為C級。
急性心衰的流行病學
美國過去10年中，因急性心衰而急診就醫者達1千萬例次。急性心衰患者中約15～20％為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可導致急性心衰。晚近，隨慢性心衰患者數量逐漸增加，慢性心功能失代償和急性心衰發作，業已成為心衰患者住院的主因，每年心衰的總發病率為0.23％～0.27％。急性心衰預後很差，住院病死率為3％，60d病死率為9.6％，3年和5年病死率分別高達30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水腫患者的院內病死率為12％，1年病死率達30％。
我國對42家醫院1980、1990、2000年3個時段住院病歷所作回顧性分析表明，因心衰住院約占住院心血管病患者的16.3％～17.9％，其中男性占56.7％，平均年齡為63～67歲，60歲以上者超過60％；平均住院時間分別為35.1、31.6和21.8d。心衰病種主要為冠心病、風濕性心瓣膜病和高血壓病。在這20年時間中，冠心病和高血壓病分別從36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而風濕性心臟病則從34.4％降至18.6％；入院時的心功能都以Ⅲ級居多（42.5％～43.7％）。此種住院患者基本為慢性心衰的急性加重。
急性心衰的病因和病理生理學機制
壹、急性左心衰竭的常見病因
1. 慢性心衰急性加重。
2. 急性心急壞死和（或）損傷：（1）急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩定性心絞痛、急性心肌梗塞伴機械性並發癥、右心室梗死；（2）急性重癥心肌炎；（3）圍生期心肌病；（4）藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等。
3. 急性血流動力學障礙：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心內膜炎所致的二尖瓣和（或）主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂（如外傷性主動脈瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性損害等；（2）高血壓危象；（3）重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；（4）主動脈夾層；（5）心包壓塞；急性舒張性左心衰竭，多見於老年控制不良的高血壓患者。
二、急性左心衰竭的病理生理機制
1. 急性心急損傷和壞死：缺血性心臟病合並急性心衰主要有下列3種情況：（1）急性心肌梗死：主要鑒於大面積的心肌梗死；有時急性心肌梗死也可首先表現為急性左心衰竭癥狀，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面積大、缺血嚴重也可誘發急性心衰，此種狀況可見於梗死範圍不大的老年患者，雖然梗死面積較小，但缺血面積大；（3）原有慢性心功能不全，如陳舊性心肌梗死或無梗死史的慢性缺血性心臟病患者，在缺血發作或其他誘因下可出現急性心衰。此外，壹些以急性左心衰竭為主要表現的患者可能沒有明顯的胸痛癥狀，但當存在相應危險因素的情況下可能是缺血性心臟病所致。
心肌缺血及其所產生的心急損傷使部分心肌處在心肌頓抑和心肌冬眠狀態，並導致心功能不全。當冠狀動脈血流及氧合恢復，冬眠心肌功能迅速改善，而頓抑心肌心功能不全仍繼續維持壹段時間，當對正性肌力藥物有反應。嚴重和長時間的心肌缺血必將造成心肌不可逆的損害。
急性心肌梗死或急性重癥心肌炎等可造成心急壞死，使心臟的收縮單位減少。高血壓急癥或嚴重心律失常等均可使心臟負荷增加。這些改變可產生血流動力學紊亂，還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）和交感神經系統，促進心衰患者病情加劇和惡化。上述病理生理過程可因基礎病變重篤而不斷進展，或在多種誘因的激發下迅速發生而產生急性心衰。
2. 血流動力學障礙：急性心衰主要的血流動力學紊亂有：（1）心排血量（CO）下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織器官灌註不足，導致出現臟器功能障礙和末梢循環障礙，發生心原性休克。（2）左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓（PCWP）升高，可發生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫。（3）右心室充盈壓升高，使體循環靜脈壓升高、體循環和主要臟器淤血、水鈉滯留和水腫等。
3. 神經內分泌激活：交感神經系統和RAAS的過度興奮是機體在急性心衰時的壹種保護性代償機制，當長期的過度興奮就會產生不良影響，使多種內源性神經內分泌 與細胞因子激活，加重心急損傷、心功能下降和血流動力學紊亂，這又反過來刺激交感神經系統和RAAS的興奮，形成惡性循環。
4. 心腎綜合征：心衰和腎功能衰竭常並存，並互為因果臨床上將此種狀態稱之為心腎綜合征。心腎綜合征可分為5種類型；1型的特征是迅速惡化的心功能導致急性腎 功能損傷；2型的特征為慢性心衰引起進展性慢性腎病；3型是原發、急速的腎功能惡化導致急性心功能不全；4型系由慢性腎病導致心功能下降和（或心血管不良 事件危險增加；5型特征是由於急性或慢性全身性疾病導致心腎功能同時出現衰竭。顯然，3型和4型心腎綜合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心 腎綜合征也可誘發心衰甚至急性心衰。
5.慢性心衰的急性失代償：穩定的慢性心衰可以在短時間內急劇惡化，心功能失代償，表現為急性心衰。其促發因素中較多見為藥物治療缺乏依從性、嚴重心肌缺血、重癥感染、嚴重的影響血流動力學的各種心律失常、肺栓塞以及腎功能損傷等。
三、急性右心衰竭的病因和病理生理機制
急性右心衰竭多見於右心室梗死、急性大塊肺栓塞和右側心瓣膜病。
右心室梗死很少單獨出現，常合並於左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障礙，其中約10％～15％可出現明顯的血流動力學障礙。此類患者血管 閉塞部位多在右冠狀動脈開口或近段右心室側支發出之前。右心室梗死所致的右心室舒縮活動障礙使右心室充盈壓和右心房壓升高；右心室排血量減少導致左心室舒 張末容量下降、PCWP降低。
急性大塊肺栓塞使肺血流受阻，出現持續性嚴重肺動脈高壓，使右心室後負荷增加和擴張，導致右心衰竭；右心排血量降低導致體循環和心功能改變，出現血壓下 降、心動過速、冠狀動脈灌註不足；對呼吸系統的影響主要是氣體交換障礙；各種血管活性藥物的釋出，使廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又放射性促進肺 動脈壓升高，形成惡性循環。
右側心瓣膜病所致急性右心衰竭不常見，且多為慢性右心衰竭，只有急性加重時才表現為急性右心衰竭。
急性心衰的臨床分類與診斷
壹、臨床分類
國際上尚無統壹的急性心衰臨床分類。根據急性心衰的病因、誘因、血流動力學與臨床特征作出的分類便於理解，也有利於診斷和治療。
1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代償，（2）急性冠狀動脈綜合征，（3）高血壓急癥，（4）急性心瓣膜功能障礙，（5）急性重癥心肌炎和圍生期心肌病，（6）嚴重心律失常。
2. 急性右心衰竭。
3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量綜合征，（2）嚴重腎臟疾病（心腎綜合征），（3）嚴重肺動脈高壓，（4）大塊肺栓塞等。
二、急性左心衰竭的臨床表現
1．基礎心血管疾病的病史和表現：大多數患者有各種心臟病的病史，存在引起急性心衰的各種病因。老年人中的主要病因為冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病，而在年輕人中多由風濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重癥心肌炎等所致。
2．誘發因素：常見的誘因有：（1）慢性心衰藥物治療缺乏依從性；（2）心臟容量超負荷；（3）嚴重感染，尤其肺炎和敗血癥；（4）嚴重顱腦損害或劇烈的 精神心理緊張與波動；（5）大手術後；（6）腎功能減退；（7）急性心律失常如室性心動過速（室速）、心室顫動（室顫）、心房顫動（房顫）或心房撲動伴快 速心室率、室上性心動過速以及嚴重的心動過緩等；
（8）支氣管哮喘發作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量綜合征如甲狀腺機能亢進危象、嚴重貧血等；（11）應用負性肌力藥物如維拉帕米、地爾硫卓、β受 體阻滯劑等；（12）應用非甾體類抗炎藥；（13）心肌缺血（通暢無癥狀）；（14）老年急性舒張功能減退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜鉻細 胞瘤。這些誘因使心功能原來尚可代償的患者驟發心衰，或者使已有心衰的3．早期表現：原來心功能正常的患者出現原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。繼續發展可出 現勞力性呼吸困難、夜間陣發性呼吸困難、睡覺需用枕頭擡高頭部等；檢查可發現左心室增大、聞及舒張早期或中期奔馬律、P2亢進、兩肺尤其肺底部有濕羅音， 還可有幹濕啰音和哮鳴音，提示已有左心功能障礙。
4．急性肺水腫：起病急驟，病情可迅速發展至危重狀態。突發的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安並有恐懼感，呼吸頻率可達30～50次/分；頻繁咳嗽並咯出大量粉紅色泡沫樣血痰；聽診心率快，心尖部常可聞及奔馬律；兩肺滿布濕羅音和哮鳴音。
5．心原性休克：主要表現為：（1）持續低血壓，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低≥60mmHg，且持續30分鐘以上。（2） 組織低灌註狀態，可有：①皮膚濕冷、蒼白和紫紺，出現紫色條紋；②心動過速>110次/分；③尿量顯著減少（<20ml/h），甚至無尿；④ 意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼和瀕死感；收縮壓低於70mmHg，可出現抑制癥狀如神誌恍惚、表情淡漠、反應遲鈍，逐漸發展至意識模糊甚至昏 迷。（3）血流動力學障礙：PCWP≥18mmHg，心臟排血指數（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。（4）低氧血癥和代謝性酸中毒。
三、急性左心衰竭的實驗室輔助檢查
1. 心電圖：能提供許多重要信息，包括心率、心臟節律、傳導，以及某些病因依據入心肌缺血性改變、ST段擡高或非ST段擡高心肌梗死以及陳舊性心肌梗死的病理 性Q波等。還可檢測出心肌肥厚、心房或心室擴大、束支傳導阻滯、心律失常的類型及其嚴重程度如各種房性或室性心律失常（房顫、房撲伴快速性心室率、室 速）、QT間期延長等。
2. 胸部X線檢查：可顯示肺淤血的程度和肺水腫，如出現肺門血管影模糊、蝶形肺門，甚至彌漫性肺內大片陰影等。還可根據心影增大及其形態改變，評估基礎的或伴發的心臟和（或）肺部疾病以及氣胸等。
3. 超聲心動圖：可用以了解心臟的結構和功能、心瓣膜狀況、是否存在心包病變、急性心肌梗死的機械並發癥以及室壁運動失調；可測定左室射血分數（LVEF）， 監測急性心衰時的心臟收縮/舒張功能相關的數據。超聲多普勒成像可間接測量肺動脈壓、左右心室充盈壓等。此法為無創性，應用方便，有助於快速診斷和評價急 性心衰，還可用來監測患者病情的動態變化，對於急性心衰是不可或缺的監測方法。壹般采用經胸超聲心動圖，如患者疑為感染性心內膜炎，尤為人工瓣膜心內膜 炎，在心衰病情穩定後還可采用經食管超聲心動圖，能夠更清晰顯示贅生物和瓣膜周圍的膿腫等。
4. 動脈血氣分析：急性左心衰竭常伴低氧血癥，肺淤血明顯者可影響肺泡氧氣交換。應監測動脈氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）和氧飽和度，以評 價氧含量（氧合）和肺通氣功能。還應監測酸堿平衡狀況，本癥患者常有酸中毒，與組織灌註不足、二氧化碳瀦留有關，且可能與預後相關，及時處理糾正很重要。 無創測定血樣飽和度可用作長時間、持續和動態監測，由於使用簡便，壹定程度上可以代替動脈血氣分析而得到廣泛應用，但不能提供PaCO2和酸堿平衡的信 息。
5. 常規實驗室檢查：包括血常規和血生化檢查，如電解質（鈉、鉀、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反應蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP對評價急性心衰患者的嚴重程度和預後有壹定的價值。
6. 心衰標誌物：B型利鈉肽（BNP）及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認診斷心衰的客觀指標，也是心衰臨床診斷上近幾年的壹 個重要進展。其臨床意義如下：（1）心衰的診斷和鑒別診斷：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很 小，其陰性預測值為90%；如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其陽性預測值為90%。急診 就醫的明顯氣急患者，如BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低，幾乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危險分層：有心衰臨床表現、BNP/ NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群。（3）評估心衰的預後：臨床過程中這壹標誌物持續走高，提示預後不良。
7. 心肌壞死標誌物：旨在評價是否存在心肌損傷或壞死及其嚴重程度。（1）心肌肌鈣蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其檢測心肌受損的特異性和敏感性均較 高。急性心肌梗死時可升高3～5倍以上，不穩定心絞痛和急性心肌梗死時顯著升高；慢性心衰可出現低水平升高；重癥有癥狀心衰存在心肌細胞壞死、肌原纖維不 斷崩解，血清中cTn水平可持續升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：壹般在發病後3～8h升高，9～30h達高峰，48～72h恢復正常；其 動態升高可列為急性心肌梗死的確診指標之壹，高峰出現時間與預後有關，出現早者預後較好。（3）肌紅蛋白：其分子質量小，心肌損傷後即釋出，故在急性心肌 梗死後0.5～2h便明顯升高，5～12h達高峰，18～30h恢復，作為早期診斷的指標優於CK-MB，但特異性較差。伴急性或慢性腎功能損傷者肌紅蛋 白可持續升高，此時血肌酐水平也會明顯增高。
四、急性左心衰竭嚴重程度分級
主要有Killip法（表1）、Forrester法（表2）和臨床程度分級（表3）三種。Killip法主要用於急性心肌梗死患者，根據臨床和血流動力 學狀態來分級。Forrester法可用於急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分級的依據為血流動力學指標如PCWP、CI以及外周組織低灌註狀 態，故適用於心臟監護室、重癥監護室和有血流動力學監測條件的病房、手術室內。臨床程度分級根據Forrester法修改而來，其個別可以與 Forrester法壹壹對應，由此可以推測患者的血流動力學狀態；由於分級的標準主要根據末梢循環的望診觀察和肺部聽診，無須特殊的檢測條件，適合用於 壹般的門診和住院患者。這三種分級法均以Ⅰ級病情最輕，逐漸加重，Ⅳ級為最重。以Forrester法和臨床程度分級為例，由Ⅰ級至Ⅳ級病死率分別為 2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。
五、急性左心衰的監測方法
（壹）
無創性監測（Ⅰ類、B級）
每個急性心衰患者均需應用床邊監護儀持續測量體溫、心率、呼吸頻率、血壓、心電圖和血氧飽和度等。
（二）血流動力學監測
1. 適應證：適用於血流動力學狀態不穩定、病情嚴重且效果不理想的患者，如伴肺水腫（或）心原性休克患者。
2. 方法：（1）床邊漂浮導管（Ⅰ類、B級）：可用來測定主要的血流動力學指標如右心房壓力（翻譯官中心靜脈壓）、肺動脈壓力（PAP）、PCWP，應用熱稀 釋法可測定CO。可以持續監測上述各種指標的動態變化，酌情選擇適當的藥物，評估治療的效果；（2）外周動脈插管（Ⅱa類，B級）:可持續監測動脈血壓， 還可抽取動脈血樣標本檢查；（3）肺動脈茶館（Ⅱa類，B級）：不常規應用。對於病情復雜、合並心臟或肺部疾病者、其他檢查難以確定時，可用來鑒別心原性 或非心原性（例如肺源性）病因；對於病情極其嚴重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流動力學信息。
3. 註意：（1）在二尖瓣狹窄、主動脈瓣反流、肺動脈閉塞病變以及左心室順應性不良等情況下，PCWP往往不能準確反映左心室舒張末壓。對於伴嚴重三尖瓣反流 的患者，熱稀釋法測定CO也不可靠。（2）插入導管的各種並發癥如感染、血栓形成或栓塞以及血管損傷等隨導管留置時間延長而發生率明顯增高。
患者病情加重。