支氣管黏膜水腫的常見原因是支氣管哮喘和喘息性支氣管炎。前者主要是支氣管平滑肌痙攣，多由壹些過敏因素引起，來去很快。後者是慢性支氣管炎和慢性支氣管平滑肌肥大，粘膜和粘膜下層慢性炎癥浸潤和水腫，粘液腺增生並分泌大量粘液，是慢性起病和呼吸困難的逐漸加重，常因感染等誘因加重，分泌增多，水腫加重，刺激支氣管平滑肌收縮，即使積極治療，壹時也難以緩解。
支氣管哮喘屬於I型過敏反應。過敏的人是因為接觸了某些過敏原。過敏原包括:吸入花粉、黴菌粉塵、細菌、動物皮屑、工業粉塵或氣體、感冒和呼吸道感染，以及食用壹些魚、蝦、肉和蛋或藥物。過敏原刺激B淋巴細胞產生免疫IgE親和抗體。IgE抗體與肥大細胞和嗜堿性粒細胞的表面結合。幾天或幾個月後，如果再次暴露過敏原，就會引起抗原抗體結合反應，引發肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放組胺等化學介質。支氣管局部釋放的組胺刺激支氣管壁上的受體，並通過迷走神經引起反射性支氣管痙攣。除了組胺化學介質，還有其他更重要的因素。IgE抗體與細胞上的過敏原結合也可激活補體，引起炎癥反應，進而激活中性粒細胞產生並釋放慢反應物質(SRS-A)，即白三烯、C4、D4、E4的統稱，釋放比組胺慢，作用時間更長，可引起持續性支氣管痙攣和血管平滑肌收縮。
人體支氣管壁上有腎上腺素能α和β2受體。興奮的α受體引起支氣管平滑肌收縮，興奮的β2受體引起支氣管平滑肌舒張。哮喘患者血清中存在β2受體自身抗體，可引起肺中β2受體密度降低，這可能是哮喘患者對β腎上腺素能反應低、支氣管平滑肌張力增高的原因，因此β腎上腺素能受體激動劑可作為平喘藥。如氯丙那林、特布他林、沙丁胺醇等。此外，支氣管平滑肌上還有M膽堿能受體。刺激迷走神經可使平滑肌收縮，因此支氣管可通過M-膽堿能受體拮抗劑舒張平滑肌。因此，這也為平喘藥開辟了壹條作用途徑。例如抗膽堿能異丙托溴銨。茶堿類藥物用於緩解哮喘已經很多年了，而且是壹些老藥了。它們的功能壹直被認為是通過抑制磷酸二酯酶和減少腺苷環化酶(cAMP)的降解來舒張支氣管平滑肌。然而，近年來有證據表明，促進內源性兒茶酚胺的釋放是它們功能的另壹個方面。過敏遞質抑制劑可以直接減少引起支氣管痙攣的化學介質。腎上腺皮質激素用於預防過敏反應，所以能迅速收到明顯效果，常用於急救。自然，支氣管哮喘最根本的治療就是識別過敏原，盡量不接觸過敏原，對有條件的人進行脫敏治療。平喘藥只是壹些對癥治療的藥物。