英文名:Silicosis或pneumonic
長期過量吸入含結晶遊離二氧化矽的巖塵引起的塵肺
2病因學編輯
矽在自然界中分布廣泛，其中約95%是各種形態的純應時(含97%以上的遊離二氧化矽)。矽也是地殼的主要成分。因此，在采礦、采石和挖掘隧道時，工人們從事鉆巖、爆破等工作。有更多的機會接觸灰塵；玻璃、搪瓷、耐火材料制造中的石料碾壓、破碎、混料，鑄造行業中的砂磨、混砂、造型、築爐、噴砂、清砂等。，都有機會接觸矽塵(俗稱矽塵)。遊離二氧化矽通常以應時為代表。接觸應時取決於許多因素。除其理化特性外，粉塵中遊離二氧化矽含量、空氣中粉塵濃度、粉塵粒徑、接觸時間和機體的防禦功能都影響矽肺的發生和嚴重程度。壹般來說，含有80%以上遊離二氧化矽的粉塵往往會引起肺部典型的彌漫性膠原纖維改變，病情進展迅速，易發生融合。當遊離二氧化矽低於80%時，病變不典型，病情進展緩慢。低於10%時，主要引起間質纖維改變，發展較慢，列為其他塵肺。大量遊離二氧化矽含量高的粉塵被吸入肺部，往往無法及時從呼吸道完全清除。有時，雖然沒有矽肺跡象，但在離開工作崗位數年後，矽肺再次出現，這種情況通常被稱為“晚期矽肺”；早期矽肺患者即使離開粉塵作業也會繼續發展。如果沒有並發癥，患者可以存活很長時間，但往往會喪失勞動能力。因此，為保護勞動者健康，我國規定工作場所空氣中含遊離二氧化矽10%以上的粉塵最高容許濃度為2mg/m3；超過80%時，為1mg/m3。如果能達到這個要求，就不會發生矽肺。此外，還有呼吸系統的慢性疾病，如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結核等。患者的防禦功能差，氣道粘液-纖毛活動弱，這使得他們比相同環境下的健康人更容易患病。
3臨床表現編輯
矽肺患者壹般無癥狀或早期癥狀不明顯。隨著病情的發展，癥狀加重，主要表現為:
(壹)咳嗽、咳痰以及因粉塵刺激和呼吸道炎癥而引起的咳嗽，或反射性咳嗽。咳嗽程度和痰量與支氣管炎或繼發肺部感染密切相關，但與矽肺程度不壹致。少數病人可能有血痰。如有反復大咯血，應考慮肺結核或支氣管擴張。
(2) 40% ~ 60%的胸痛患者有針狀胸痛。多位於胸部中上部壹側或兩側，與呼吸、姿勢、勞動無關，多出現在雨天、氣候多變的時候。
(3)胸悶氣短的程度與病變的範圍和性質有關。當病變廣泛且進展迅速時，氣短明顯並逐漸加劇。這是肺組織廣泛纖維化，肺泡大量破壞，支氣管狹窄，胸膜增厚粘連，導致通氣和換氣功能受損的結果。患者仍可出現頭暈、乏力、心悸、食欲下降等癥狀。
早期矽肺患者體檢往往無異常發現。嚴重的矽肺，由於結節融合，肺組織收縮，可有氣管移位和咕嚕聲。
4病理解釋編輯
矽肺的基本病理變化是矽結節的形成和肺間質的廣泛纖維化，其發展過程如下:
(壹)矽結節的形成典型的矽結節是呈同心圓排列的膠原纖維，類似洋蔥的切面(圖12-2)。膠原纖維中間可能有二氧化矽粉塵，可隨組織液流向其他地方，形成新的結節。由於矽塵作用緩慢，離開矽塵後，矽肺可繼續進展。矽結節呈灰白色，直徑約0.3 ~ 0.8 mm，多個小結節可融合成大結節或形成大腫塊，多見於兩肺上葉。如果直徑超過1mm，X線胸片上可顯示圓形或類圓形陰影。血管周圍常形成矽結節，因此血管受擠壓，血供差，膠原纖維壞死呈玻璃狀。壞死組織通過支氣管排出，形成空洞。矽肺空洞壹般很小，很少見。大多出現在融合病變最嚴重的部位。
(2)肺間質改變肺泡隔，大量粉塵沈積在血管和支氣管周圍及粉塵細胞聚集，導致肺泡隔增厚。之後纖維組織增生，肺彈性下降。小結節融合增大，導致結節間肺泡塌陷。纖維團塊周圍可出現代償性肺氣腫，甚至形成肺大皰。血管周圍纖維組織增生，血管周圍矽結節，扭曲變形。同時，由於血管壁本身的纖維化，管腔變窄，甚至閉塞。小動脈的損傷更明顯。肺毛細血管床減少促進血流阻力增加，加重右心負擔。如果肺部病變繼續發展，缺氧和肺小動脈痙攣可導致肺動脈高壓，甚至肺源性心臟病。由於各級支氣管周圍結節狀纖維化，或由於叢狀纖維收縮、支氣管受壓、扭曲、管腔狹窄，引起活塞樣通氣障礙，導致肺泡過度充氣，繼而肺泡破裂、肺氣腫。大量纖維化周圍為全小葉性肺氣腫，呼吸性細支氣管周圍為小葉中央性肺氣腫。肺氣腫多分布在雙肺的中、下葉。有時管腔完全閉塞，導致肺泡塌陷或肺不張。細支氣管可有不同程度的擴張。
(3)肺塵細胞淋巴系統的改變肺塵細胞通過其阿米巴樣運動進入淋巴系統，導致淋巴結纖維組織增生，特別是肺門淋巴結腫大、硬化。隨後是淋巴逆流，塵埃細胞隨淋巴從肺門向周圍積聚，並到達胸膜。
(4)胸膜改變胸膜上的塵細胞和二氧化矽塵停滯，也可引起纖維化，形成二氧化矽結節；胸膜增厚粘連。嚴重時，由於膈肌肺大泡和胸膜破裂時胸膜粘連，自發性氣胸常被限制。
5診斷描述編輯
診斷基礎
(1)粉塵接觸史，包括原料和成品中遊離二氧化矽含量、生產環境中粉塵濃度、粉塵粒徑、生產操作方法和防護措施(包括個人防護)；
②患者詳細的職業史和既往健康狀況；
③臨床癥狀、體征和X線檢查；
(4)同工種工人過去和現在的疾病。
具體標準
(壹)X線診斷矽肺，除上述依據外，主要依據X線胸片表現。在中國，塵肺病診斷標準和治療原則於2月公布，1986。塵肺病X線診斷標準適用於國家法定的各種塵肺病，具體標準如下:
1.無塵肺(代碼0)
(1)0塵肺的x線表現。
(2)0+X線所見不足以診斷為“我”。
2.原發性塵肺病(代碼I)(見圖12-3)。
(1)I有密度為1的小圓形陰影，分布於兩肺區各至少壹處，每處直徑不小於2cm；或有密度為1的不規則小陰影，其分布範圍不少於兩個肺區。
(2)I+小陰影數量明顯增多，但其中壹個密度和分布範圍不足以歸為“II”。
3.二級塵肺(代碼ⅱ)，(見圖124)
(1)ⅱ有密度為2級的圓形或不規則小陰影，分布於四個肺區；或者有密度為3的小陰影，分布範圍達到四個肺區。
(2)ⅱ+有小陰影，密度3級，分布範圍超過四個肺區；或者是有壹個大陰影不夠“ⅲ”用。
4.三期塵肺(代碼ⅲ)，(見圖125)ⅲ期陰影較大，長徑不小於2cm，寬徑不小於1cm。ⅲ+單個大陰影面積或多個大陰影面積之和超過右上肺面積。使用上述標準時，我們應遵循以下概念:
(1)肺野劃分法:將肺尖到膈頂的垂直距離分為三部分，以等分的水平線將每個肺野分為上、中、下三部分。
(2)小陰影:指直徑或寬度不超過1cm的陰影。可分為兩種:①類圓形(R)，形狀為圓形或近圓形，邊緣整齊或不規則；(2)不規則形狀(IR)是指壹組粗細、長短、形狀不壹的密集陰影。它們可以互不相連，也可以雜亂無章地交織在壹起，呈網狀，有時呈蜂窩狀。這兩種小陰影根據大小或粗細可稱為P(直徑約1.5 mm以下)、Q(直徑約1.5 ~ 3 mm)和R(直徑3 ~ 10 mm)。不規則形狀分別稱為S(寬度約1.5 mm以下)、T(寬度約1.5 ~ 3 mm)和U(寬度約3 ~ 10 mm)。
(3)小陰影密度:指壹定範圍內小陰影的數量，可分為三級:小類圓陰影密度:1級，壹定量的小類圓陰影。肺部紋理清晰可見(如果是P的話，就是直徑2cm內上下約有10個)。2級有大量類圓形陰影，肺紋理壹般可辨認。3級時有大量小圓形陰影，肺紋理部分或完全消失。不規則小陰影密度:1，相當數量的不規則小陰影，肺部紋理壹般可辨認。2級多量不規則小陰影。肺紋理通常會部分消失。初三有大量不規則小陰影，肺紋理壹般完全消失。密度和範圍確定方法要綜合確定每個肺部區域所有小陰影的密度:1。確定肺部區域的小陰影占面積的三分之二；2.分布範圍是陰影小的肺部區域個數；3.大多數肺部區域的密度是主要標準；4.以分布範圍不小於兩個肺區的較高水平密度為主要標準。
(4)大陰影:指最大直徑為1cm的陰影。未定義為“ⅲ”的大陰影是指:①小陰影聚集，尚未形成均勻致密的塊狀陰影；②腫塊影未達到2cm×1cm；(3)有“斑塊”或“發白區域”。
(5)胸膜改變(包括增厚、粘連、鈣化)、塵肺並發癥或其他疾病(如類風濕性塵肺)用相應編碼記錄。
(6)關於每期(+)為了便於疾病的動態觀察，每期增加0+，I+，II+，III+，不是獨立分期。對於矽肺，接觸含矽量和濃度較高的粉塵時，常以圓形和類圓形陰影為主，先出現在雙肺中下野內側中間帶，逐漸向上擴展；也有首先出現在兩個上肺的。當矽含量較低或吸入混合粉塵時，以類圓形陰影(所謂網狀陰影)為主。矽肺的大陰影是局部陰影的增加、密度和最終融合，常見於雙肺上野外區。輪廓清晰，肺部呈“翼”形或8字形對稱。融合塊向內和向上收縮，導致肺門被牽拉和移位。肺門陰影常增大，密度增高，有時還會出現淋巴結的“蛋殼樣鈣化”，這是淋巴結包膜下的鈣沈積所致。肺紋理增多、增厚。
(2)矽肺實驗室檢查壹般常規檢查無特殊意義。己糖、己糖胺、粘蛋白、免疫球蛋白、銅藍蛋白、尿羥脯氨酸等血清蛋白有升高趨勢，但大多是非特異性的，其正常範圍波動較大，臨床價值不大。
(3)肺功能的測定由於肺組織的代償功能很強，早期患者肺功能的損害並不明顯。隨著肺纖維組織的增多和彈性的降低，肺活量下降。隨著病情的進展，壹秒鐘用力呼氣量和最大通氣量也下降，而殘氣量及其占肺總容積的比例上升。肺氣腫越嚴重，這些變化就越明顯，會引起彌漫性功能障礙。在休息時，動脈氧分壓可有不同程度的降低。肺功能測定在診斷上意義不大，但可作為矽肺患者勞動能力鑒定的依據。
6鑒別診斷編輯器
1.需要與矽肺結節鑒別的疾病有:急性粟粒性肺結核、肺含鐵血黃素沈著癥、細支氣管肺泡癌、結節病、肺泡微石癥、結締組織病。
2.矽肺的大塊病變應與肺結核球、肺癌腫塊相鑒別:上述需要鑒別的疾病請參考相關章節。
7中醫治療編輯
聯合治療
粉防己堿是治療矽肺的常用藥物。這是壹種從粉防己科植物中提取的二芐基異喹啉類藥物，可減少矽肺膠原合成量，對急性矽肺有較好療效。患者每天口服200毫克至300毫克，可改善臨床癥狀。這種藥的副作用是食欲不振、轉氨酶升高和心率減慢。另據報道，將該藥與六味地黃丸壹起服用，每周六天，連續服用兩個月，可明顯改善矽肺患者的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難等癥狀，感冒和支氣管、肺部感染的概率降低52.94%。[1]
矽肺多以痰瘀為表現，故以化痰軟堅為原則，加海藻、海帶、薏苡仁等。可以選煮。痰瘀同治的同時，患者往往氣陰兩虛，表現為咳嗽、咳痰、聲音嘶啞等。百合、梨、蓮藕、羅漢果、枇杷等。可以吃補肺陰。矽肺晚期，患者虛損明顯，宜補虛固本，以強身健體。可以吃百合黨參燉豬肺，黃芪桂圓燉雞，人參蜂蜜膏？等等。
緩解癥狀
方毅黨參60g、牡蠣60g、烏梅15g、瓜蔞30g、馬齒莧15g、玉玉良15g、薤白15g、茯苓12g、杏仁12g。咽幹痰多者加玉竹、知母、天冬、麥冬。白沫痰者加桂枝、陳皮、半夏；加黃芩、石膏祛痰止渴；怕風怕冷者加荊芥、防風；發熱、咳嗽、口渴者加桑葉、菊花；窮人加山楂、炒麥芽、炒米芽；失眠加遠誌、酸棗仁。
黨參、雞內金15g，瓜蔞、銀杏、木賊30g，薤白10g，熟大黃12g，金錢草12g，胎盤粉3g，研* * *末，每次2g，每日2次。[1]
氣功
最近有研究人員報道，矽肺患者可以練習氣功能以緩解癥狀，可練習的技巧包括站樁、呼吸與呼吸、氣功太極十五勢、自我穴位指導等。
咳嗽、咳痰、胸痛、哮喘是矽肺的四大癥狀，練三個月氣功可以改善。同時，患者的全身狀況也可得到改善，如食欲增加、腹脹消失、失眠減少、感冒次數減少或感冒引起的肺部感染減少。有研究認為，練習氣功後，矽肺患者的肺活量和身體再生功能會得到改善。練習氣功對矽肺患者的治療作用不是消除肺部的矽結節和纖維化改變，而是調整全身各系統的功能狀態，使呼吸系統的癥狀在全身改善的基礎上得到改善。這體現了氣功養心養身的特點，體現了中醫的整體觀念。
練氣功時，患者應根據自身實際情況選擇合適的鍛煉方式，綜合運用調體、調氣、調心三種鍛煉方式，堅持長期鍛煉，逐步提高呼吸功能和身體素質。[1]
8治療說明編輯
對已確診的矽肺患者應采取綜合措施，包括調離矽塵、加強營養、堅持醫療運動、增加機體抗感染能力。同時根據患者的病情，對癥治療。漢防己甲素、羥磷酸吡喹酮、氯氮平和枸櫞酸鋁是臨床常用的四種藥物，作用於矽肺發生發展的不同環節，但治療矽肺的確切機制尚不完全清楚。
(1)矽酮(聚(2-乙烯基吡啶)氮氧化物)是壹種高分子化合物，分子量約為654.38+百萬。具有保護吞噬作用，能與矽塵形成氫鍵並吸附，從而減少矽塵引起的纖維化。臨床應用:4%水溶液8ml(320mg)霧化吸入，每周6次。壹個療程3個月，每個療程間隔1個月。可以治療2-3年。治療後可改善呼吸道癥狀，減少呼吸道感染，延緩或穩定病情發展。
(2)檸檬酸鋁檸檬酸鋁能緊密覆蓋應時塵粒表面，保護巨噬細胞，減弱應時誘導的纖維化。用法:註射劑10mg(Al)每周肌註壹次，或水溶液50mg(Al)分次霧化吸入，療程6個月，停藥2個月，為壹個療程。
(3)羥磷酸吡喹酮(抗矽1)已被證明能抑制膠原合成，保護和激活巨噬細胞，改善機體免疫狀態。片劑口服，每周兩次，每次0.5g，首劑加倍。服用6個月，停藥1 ~ 3個月，為壹個療程。應用後，50%患者癥狀改善，大部分X線病變穩定，少數病例陰影變輕或變小。
(4)漢防己甲素(粉防己堿)能與膠原大分子蛋白結合並分解；提高巨噬細胞的活性；促進降解膠原大分子和蛋白聚糖的吞噬作用，影響膠原纖維的聚合；還有保護肺表面活性物質的作用。臨床應用每日口服300mg，每周6天，共3個月，停藥65438±0個月，作為壹個療程，治療2 ~ 3年後呼吸道癥狀減輕，X線胸片病竈穩定，少數病竈變輕變小。副作用為皮膚色素沈著和瘙癢，約1/5患者出現厭食和腹脹，約9.8%患者出現肝功能異常。為了提高療效，減少藥物的毒性作用，提出了聯合用藥。比如:漢防己甲素100mg，壹天兩次，壹周六天，加抗矽1 0.5g，壹周壹次，三個月為壹個療程。粉防己堿加65，438+0%丁硫克百威65，438+0.44 ml在纖維支氣管鏡引導下滴註，每年65，438+0次，***2次；每周肌肉註射枸櫞酸鋁20mg，加抗矽酮1 0.25g，每周口服2次，共6個療程。治療結果顯示呼吸道癥狀和感染明顯改善。x線片顯示病情好轉率和穩定率均高於對照組。且病變進展快的病例效果明顯，這也與工作性質有關。聯合用藥減少了劑量，從而減少了副作用。
9復雜編輯器
(1)肺結核是矽肺常見的並發癥，約占20% ~ 50%。屍檢發現比死亡前的x光片多，約36% ~ 75%。隨著矽肺的加重，合並率增加。肺結核常導致矽肺患者死亡。據國內外報道，46.3% ~ 50.8%的矽肺患者死於肺結核。矽肺患者易患肺結核，可能與以下因素有關:
①矽肺患者抵抗力低，易受結核感染；
②肺間質組織廣泛纖維化，導致血淋巴循環障礙，降低肺組織對結核的防禦功能；
③二氧化矽粉塵對巨噬細胞有毒性，削弱巨噬細胞的吞噬和殺菌能力，促進組織內結核的生長和擴散。實驗室檢查顯示血沈加快，痰中可見結核桿菌。結核空洞常較大，形狀不規則，多為偏心，內壁有乳頭狀突起，形似洞穴。肺結核周圍胸膜增厚。由於雙肺廣泛纖維化，影響血供，抗結核藥物療效差。
(2)慢性阻塞性肺疾病和肺心病，由於機體抵抗力下降和雙肺彌漫性纖維化，使支氣管狹窄，引流不暢，易被細菌和病毒感染，並發慢性支氣管炎和肺氣腫，肺功能下降，導致嚴重缺氧和二氧化碳瀦留，而發生呼吸衰竭。嚴重的矽肺可伴有肺動脈高壓，導致肺源性心臟病。嚴重的感染會導致右心衰竭。
(3)自發性氣胸:用力屏氣或劇烈咳嗽後，肺大皰破裂，導致張力性自發性氣胸。由於胸膜粘連，氣胸多為局限性，常被原有的呼吸困難癥狀掩蓋，有時X線檢查才發現。氣胸可在兩側反復或交替發生。由於肺組織和胸膜纖維化，破裂處往往難以愈合，氣體吸收緩慢。
10預防指令編輯
預防是控制矽肺的關鍵。全國各地廠礦都采取了濕式作業、密封塵源、通風除塵、設備保養維修、個人防護等綜合防塵措施，定期監測空氣中粉塵濃度，加強宣傳教育，大大降低了矽肺的發病率，延長了疾病的使用壽命，延緩了病情的進展。各廠礦要對新從事粉塵作業的工人做好崗前體檢，包括x光胸片。任何患有活動性肺結核和各種呼吸系統疾病(慢性鼻炎、哮喘、支氣管擴張、慢性支氣管炎、肺氣腫等)的人。)不應參加矽塵作業。工廠(礦山)的工人要定期體檢，包括拍X線胸片。檢查間隔時間視接觸二氧化矽含量和空氣中粉塵濃度而定，壹年壹次至兩三年壹次。如發現疑似矽肺，應重點密切觀察，定期復查；如確診為矽肺，應立即脫離矽塵作業，並根據勞動能力鑒定安排適當工作，進行綜合治療。有矽塵的廠礦應做好防癆工作，以降低矽肺並發肺結核的發病率。