纖維蛋白溶酶（Pla *** in，PL）是PLG在其激活物（PA）的作用下產生的，是導致纖維蛋白降解最直接的因子。生理狀態下，PL與PLG、tPA等結合在血管內皮細胞表面，壹旦有少量纖維蛋白形成，PLG被激活為PL，後者則在局部將纖維蛋白降解，以避免血栓形成，保證血流通暢。
2 纖維蛋白溶酶醫學檢查 2.1 分類血液生化檢查 > 酶類測定
2.2 原理纖維蛋白可與染料剛果紅結合成不溶於水的復合物，被檢血漿中的纖維蛋白溶酶可水解纖維蛋白釋放出剛果紅，在酸性條件下剛果紅顯藍色，其顏色的深淺與血漿纖維蛋白溶酶活性成正相關。
2.3 試劑（1）硼酸緩沖液（pH7.8）：硼酸6.184g，KOH 7.456g，蒸餾水500ml，0.1mmol/L
NaOH溶液53ml，加蒸餾水至1000ml。
（2）1g/L剛果紅溶液：剛果紅0.5g加生理鹽水500ml。
（3）1mol/L HCl溶液。
（4）50g/L CaCl2溶液。
（5）基質粉制備：血漿與生理鹽水、50g/L CaCl2溶液按10∶100∶5比例混勻，37℃水浴60min，用玻棒將纖維蛋白全部卷出，用生理鹽水洗滌兩次後，擠幹，置56℃溫箱中烘幹備用。取10g纖維蛋白，加1g/L剛果紅溶液100ml，37℃水浴中不斷攪拌，保溫30min，3000r/min離心10min，棄去上清液，用pH7.8硼酸緩沖液反復洗滌至上清無色為止，將與剛果紅結合的纖維蛋白置56℃溫箱烘幹備用。
（6）分光光度計。
2.4 操作方法（1）按表1操作：
（2）離心上述溶液，取上清，分光光度計600nm波長比色，空白調0，測其吸光度值，查標準曲線即可得出纖維蛋白溶酶活性。
附註：
檢測前禁止服用抗凝藥物，如阿斯匹林等。
2.5 正常值纖維蛋白溶酶活性：85.55%±27.83%
（發色底物法）
21.1～48.9U
（剛果紅顯色法）
2.6 臨床意義（1）運動對纖溶系統的影響：Weiss等為探討運動程度（中、重）與凝血、纖溶系統的關系，檢測了12例健康男性在騎踏車1h前後反映血漿凝血酶、纖維蛋白和纖維蛋白溶酶形成的指標。結果顯示，在中等度的運動中tPA抗原從3.7±0.5ng/ml升高到14.6±1.8ng/ml，P＜0.01，PAP從2.1±0.3nmol/L升高到4.2±0.7nmol/L，P＜0.01。然而，血漿凝血酶原片段1＋2（prothrombin fragment1＋2，F1＋2）、凝血酶抗凝血酶Ⅲ復合物（thrombinantithrombinⅢ plexes，TAT）和纖維蛋白肽A（fibrinopeptide A，FPA）卻無明顯變化。重度運動後，tPA和PAP的水平分別超過正常高限的2.5倍及2倍，而血漿中F1＋2、FAT、FPA卻在正常範圍內明顯增高（P值分別＜0.01、＜0.05、＜0.01）。研究認為：在健康的年輕個體中，運動導致凝血活性增高的同時也引起纖溶活性增高，中等強度運動僅導致纖維蛋白溶酶形成，而重強度運動時纖維蛋白溶酶的形成超過了凝血酶和纖維蛋白的形成。
（2）在纖維蛋白溶解亢進癥的意義：機體內纖溶系統活性是由於纖維蛋白溶酶出現的結果，而纖維蛋白溶酶在血中的活性是由釋放入血的激活物而調控。因此各種原因導致的纖溶亢進癥，無論是先天性還是後天獲得性，無論是原發還是繼發性，最終結果是纖維蛋白溶酶生成過多而導致纖維蛋白溶酶活性增強。上海瑞金醫院對肝病患者纖維蛋白溶酶的檢測結果顯示：急性肝炎、慢性肝炎和肝硬化病人血漿纖維蛋白溶酶明顯升高，表明此時患者纖維蛋白溶酶活性增強。
（3）在血栓前狀態及血栓性疾病中的意義：血栓前狀態及血栓性疾病中常由於tPA活性及含量減低和PAI1活性增高而導致纖維蛋白溶酶活性（PL）減低。缺血性腦病患者α2AP水平降低而纖維蛋白溶酶α2AP復合物（PAP）增高，有資料表明，缺血性腦病患者PAP水平（1.09±0.45mg/L）明顯高於正常對照組（0.59±0.13mg/L）。血栓性疾病，如急性心肌梗死、肺梗死、深靜脈血栓、腎病綜合征、DIC等引起的繼發性纖溶亢進時PAP水平增高。Oikawa等對42例腎病綜合征患兒檢測了血漿PAP（PLα2AP）和DDimer等，發現在腎病綜合征的活動期PAP（0.67±0.48μg/ml）及DDimer（154±105ng/ml）水平與其靜止期（PAP 0.43±0.18μg/ml，DDimer 72±48ng/ml）比較具有顯著性差異（P＜0.01，P＜0.001）。盡管臨床上尚未發現血栓形成，但PAP、DDimer水平升高卻能反映腎病綜合征時的血液高凝狀態。
（4）血栓性疾病溶栓治療中的意義：在血栓性疾病如急性心肌梗死、肺栓塞、靜脈血栓形成等應用溶栓藥物（如鏈激酶、尿激酶、tPA或重組tPA等）進行溶栓治療時，由於外源性纖維蛋白溶酶原激活物的作用使纖維蛋白溶酶原轉變為纖維蛋白溶酶，由此而降解纖維蛋白（原）達到溶解血栓的目的。因此溶栓後纖維蛋白溶酶活性增高。纖維蛋白溶酶α2AP復合物（PAP或PIC）增高，有報道α2AP與纖維蛋白溶酶形成的復合物（PAP）是可以靈敏地反應纖溶系統激活的分子標誌物。應用溶栓藥物治療時血漿PAP可明顯增高。
2.7 相關疾病FA 肺栓塞 肝硬化 急性心肌梗死 靜脈血栓 靜脈血栓形成 腎病綜合征 血栓形成
3 巖棲蝮毒素·纖維蛋白溶酶 3.1 分子中文名纖維蛋白溶酶
3.2 分子英文名Fibrinolytic enzyme, FLE
3.3 蛋白質序列參考文獻：
於德涵, 趙文閣,王廣慧, 李賀. 2011. 巖棲蝮蛇毒纖維蛋白溶酶基因克隆序列分析及真核表達載體的構建與鑒定[J]. 中國農學通報, 27（14）: 1721.
3.4 生物學活性高溶栓活性和低溶血毒性的天然優勢特性。
參考文獻：
Swenson S, Markland JFS 2005. Snake venom fibrin （ogen） olytic enzymes[J], Tbxicon, 45:10211039.
Leonardi A, Fox J, W, Trampu?Bakija A, Kri?aj I. 2007. Ammodytase, a metalloprotease from ?Vipera ammodytes ammodytes venom, possesses strong fibrinolytic activity. Toxicon, 49（6）: 833842.
3.5 可能的中毒癥狀短時間出現燒灼脹裂樣劇痛，肢體腫脹明顯，擴展迅速，傷口附近可出現水泡、血泡。全身癥狀很快出現，常見有全身不適、畏寒、發熱、胸悶、氣促等。重者可出現全身廣泛性出血，如齒齦出血、血尿、皮下瘀斑等，甚至休克。
參考文獻：
中國中西醫結合學會急救醫學專業委員會蛇傷急救學組. 2002 .毒蛇咬傷的臨床分型及嚴重程度評分標準（修訂稿）[J]. 中國中西醫結合急救雜誌, 9（1）:19.
3.6 可能的治療方案早期治療（被咬後4小時前）：局部近心端大面積包紮（被咬後30min前），切開沖洗，盡快吸出毒液，燒灼傷口（野外無條件下），應用抗眼鏡蛇毒血清，胰蛋白酶局部註射及環封，局部切開減壓，引留排毒和中草藥治療為主。中期治療（被咬傷後4小時至需要手術修復局部組織壞死缺損創面日期）控制感染，消除局部的壞死組織、換藥，促進肉芽組織生長為主，根據局部組織的壞死和缺損情況、制定相應的方案。後期治療（手術日至治愈為止）主要為手術修復局部組織壞死照成的局部組織缺損。
參考文獻：
中國中西醫結合學會急救醫學專業委員會蛇傷急救學組. 2002. 毒蛇咬傷的臨床分型及嚴重程度評分標準,修訂稿. 中國中西醫結合急救雜誌, 9（1）: 19.
3.7 相關物種巖棲蝮
3.8 數據來源中國科學院昆明動物研究所
4 纖維蛋白溶酶藥品說明書 4.1 藥品名稱纖維蛋白溶酶
4.2 英文名稱Fibrinolysin
4.3 纖維蛋白溶酶的別名纖溶酶；纖維蛋白溶解酶；溶血酶；Pla *** in；Actase；Serum Tryptase；Throblysin
4.4 分類血液系統藥物 > 纖維蛋白溶解藥
4.5 劑型5萬U。
4.6 纖維蛋白溶酶的藥理作用纖維蛋白溶酶是由提純的鏈激酶激活纖維蛋白溶酶原而得，是壹種蛋白水解酶。纖維蛋白溶酶可使纖維蛋白分解成纖維蛋白降解物，而使纖維蛋白溶解。
4.7 纖維蛋白溶酶的藥代動力學（尚不明確）
4.8 纖維蛋白溶酶的適應證用於血栓性疾病和抗凝療法輔助劑。
4.9 纖維蛋白溶酶的禁忌證凝血障礙、出血狀態、嚴重肝腎功能不全、麻醉和手術後忌用。
4.10 註意事項（尚不明確）
4.11 纖維蛋白溶酶的不良反應發熱、出血、惡心、嘔吐、心動過速、低血壓、眩暈、頭痛、肌痛、黃疸、過敏反應等。
4.12 纖維蛋白溶酶的用法用量靜脈點滴，劑量取決於臨床反應，壹般每小時5萬～10萬U，每天用1～6h，連用3～4天，並密切監測凝血功能。
4.13 藥物相互作用（尚不明確）
4.14 專家點評