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長期吃“沙坦類”降壓藥,是保護腎臟,還是損害腎臟?有什麽依據?

沙坦類藥物,是保護腎臟還是損害腎臟呢?這可能是廣大高血壓朋友最為關心的話題了。作為長期從事心腦血管疾病用藥的臨床藥師,我來為大家講講。希望對廣大正在服用沙坦類藥物的朋友有幫助。

很多高血壓朋友需要長期服用沙坦類降壓藥,可能很多人就有疑問了,都說是藥三分毒,不傷肝也傷腎,難道像氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦這類藥還能保護腎臟嗎?真相是什麽呢?這還得從它們的作用機制說起。

腎臟有入球小動脈和出球小動脈,血管緊張素Ⅱ通過作用於腎動脈上的1型受體,對腎動脈血流量和腎小球濾過率的調節發揮著重要作用。當高血壓或心力衰竭時,-血管緊張素系統亢進,產生過多的血管緊張素Ⅱ,血管緊張素Ⅱ能夠收縮腎臟出球小動脈。

這就相當於把出水口給堵住了,從而提高腎小球濾過壓,增加血漿的腎小球濾過率,促進腎小管對水鈉的重吸收。水鈉的重吸收,會導致水鈉瀦留,反過來加重高血壓和心力衰竭,腎小球濾過率的增加,再加上腎小球的損傷,會導致血液中的蛋白質等從腎小球中漏出來,進入到尿液中,最終形成蛋白尿。

除此之外,血管緊張素Ⅱ也能夠收縮入球小動脈,減少腎血流量和尿量,這就是血管緊張素Ⅱ的生理作用。而沙坦類藥物是血管緊張素Ⅱ受體的拮抗劑,是來拮抗血管緊張素Ⅱ的壞作用的。因此,它能舒張腎臟的出球小動脈,降低腎小球的灌註壓(也叫囊內壓),降低腎小球濾過率。

因為腎小球囊內壓升高常常導致腎小球與腎功能損傷,尤其是糖尿病患者,常常並發糖尿病腎病,沙坦類藥物對1型糖尿病或者是2型糖尿病合並的腎損害,無論有無高血壓,都能改善或阻止腎功能的惡化。另外,對高血壓引起的腎病、腎小球腎炎、間質性腎炎都有保護作用,都能夠降低蛋白尿,增加肌酐清除率。

例如常用的氯沙坦、厄貝沙坦、坎地沙坦,對高血壓合並腎病、糖尿病合並腎病、高血壓合並糖尿病的患者都是很好的選擇,它們對腎臟的保護作用與降壓作用無關,而是它舒張腎臟出球小動脈的結果。此外,還能舒張腎臟入球小動脈,增加腎血流量。因此,可以說沙坦類降壓藥是保護腎臟的,而不是損害腎臟的。

但是腎動脈狹窄(阻塞)、腎動脈粥樣硬化造成的雙側腎血管病患者,是不能使用的。因為正常情況下,血管緊張素Ⅱ通過收縮腎出球小動脈維持腎灌註壓,腎動脈狹窄(阻塞)、腎動脈粥樣硬化後本身血流量就很小,再加上沙坦類藥物舒張腎出球小動脈,降低腎灌註壓,就會導致腎濾過率與腎功能進壹步降低,加重腎功能損傷、升高肌酐濃度、甚至產生氮質血癥,停藥後常可恢復。

因此,廣大的高血壓朋友不用擔心沙坦類降壓藥損害腎臟了,相反它卻能有效保護腎臟,降低蛋白尿,增加肌酐清除率,改善或延緩腎功能的惡化。同樣糖尿病腎病患者,即使沒有高血壓也是可以使用。如果是高血壓合並糖尿病患者,那就更適合了。

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