因此，失去的骨單位（形成骨質疏松癥）不可能逆轉，而早期幹預可以預防大多數人的骨質疏松癥。女性應在圍絕經期（45 歲）開始治療
。男性通常可晚至10年。
（2）不能忽視特定病因的存在，尤其不能忽視原發性和繼發性骨質疏松癥的重疊。
（3）應合理選擇止痛治療措施。在椎體壓縮性骨折的急性期，可通過止痛藥、肌肉松弛劑、熱療、按摩和休息來緩解疼痛。骨質疏松性骨折或畸形引起的疼痛可以通過專門設計的物理療法來緩解，某些患者可以穿戴保護性束衣或背架。鍛煉腹部和背部肌肉的運動對大多數患者都有好處。
止痛藥有可能導致老年人胃出血。因此，應盡可能選擇吲哚美辛栓劑（口服）和雙氯芬酸乳膠（局部使用）。
（4）應註意基本治療的有效性、安全性、可行性和經濟性，如運動、喝牛奶、日光浴、註意預防跌倒等。
(5)鈣劑、維生素D和骨吸收抑制劑這3大類藥物已獲美國食品及藥物管理局批準，並在世界範圍內廣泛使用。對於更嚴重的病例，聯合使用這三種藥物的必要性和安全性不容忽視。
鈣為骨骼的形成提供原料，維生素D促進腸道對鈣的吸收，抑制骨鈣的流失，而骨吸收抑制劑則抑制絕經後和老年性骨質疏松癥患者骨吸收速度過快的現象。三者配合使用，作用協調，堪比 "海陸空三軍作戰"。
（6）不宜聯合使用兩種或兩種以上的骨吸收抑制劑。骨吸收抑制劑包括雌激素、雌激素受體調節劑、雙膦酸鹽、降鈣素等，常單獨使用或輪換使用，但當兩種或兩種以上藥物聯合使用且劑量足夠時（如：
在使用足量女性激素替代品的同時，每天服用阿侖膦酸鈉10毫克），雖然增加骨礦物質密度的效果較好，但對骨的 "骨微結構 "的影響尚不清楚。
"骨微結構"
"骨脆性""骨折發生率"。
（7）鈣的臨床應用如下。
①計算方法。國民每日元素鈣攝入量為1000毫克。絕經後婦女每日鈣推薦總攝入量為 1,000 ～ 1,500 毫克，包括膳食鈣、乳鈣和藥物補充劑。青少年和年輕成年人每天允許攝入的最高鈣量為 1200 毫克。大多數絕經後婦女的膳食鈣攝入量≤ 350～500 毫克，每天約 400 毫克，每天喝 500 毫升牛奶就能獲得 500 毫克元素鈣。因此，如果重癥患者每天補充 1500 毫克鈣，補鈣量=1500（推薦量）-400（飲食）-500（牛奶）=600 毫克元素鈣。如果維生素D補充合理，大多數患者每天可補充100毫克元素鈣，則藥物補鈣量=1000-400-500=100毫克藥物鈣。
②藥物鈣的服用時間。枸櫞酸鈣的服藥時間可在胃排空時，但補鈣制劑多為碳酸鈣，應在進餐時服用，在進餐時胃酸分泌旺盛的條件下，碳酸鈣易解離被吸收。不同藥物鈣劑在臨床療效上很難體現出差異。
③提倡應用牛奶補鈣。牛奶1毫升含鈣1毫克，提倡每天飲用250～500毫升。服鮮牛奶後出現腹痛、腹瀉，可用遞增法刺激肝臟乳糖酶的分泌，然後逐漸加量，即可消除腹痛、腹瀉。
④鈣劑應分次服用。這樣從糞便中丟失的鈣較少。
（8）維生素D 應用方法如下。
①維生素D的兩次羥化反應的臨床價值不容忽視。第壹步，25-羥化酶在肝臟中羥化生成25-OH-D。只有少數嚴重肝功能衰竭患者的 25- 羥化酶活性不足。因此，許多專家認為沒有必要通過 25- 羥化酶對維生素 D 進行體外羥化。使用 1，25-（OH）2D 治療絕經後骨質疏松癥存在很大爭議。每天服用 0.5 μg 1,25-(OH)2D 是否優於生理劑量的未羥化維生素 D 尚無定論。
只有近端腎小管羥化酶活性降低才會導致腎小球功能障礙（Cre和BUN升高）。
在臨床上，"腎功能不全 "患者不應使用未羥化的維生素 D，而應每天使用 0.25 至 0.50 μg 的 1α-D3 。
1α-D3 的制劑，如 Farnone，價格明顯低於 1 μg 的 1α-D3、25-（OH）-2D、25-（OH）-2D、25-（OH）-2D 和 25-（OH）-2D。
①1α-D3的成本明顯低於1α-D3、25-（OH）-2D。
②在美國、歐洲和中國，因缺乏維生素D而導致骨鈣流失的現象十分普遍。在美國，這種情況也很常見，但往往得不到診斷。老年人尤其容易缺乏維生素D，原因包括：維生素D攝入量減少，腸道鈣吸收率下降；日曬減少，皮膚維生素D合成減少；腎臟1α-羥化酶缺乏，相應的1,25-（OH）2D缺乏；活性維生素D受體的敏感性降低。
維生素D能促進腸道對鈣的吸收，而缺乏維生素D時，腸道對鈣的吸收會減少，血鈣的降低依賴於繼發性甲狀腺功能亢進和骨鈣外流到血液中，以維持正常血鈣的低限。因此，維生素D缺乏或其作用減弱可引起繼發性甲狀腺功能亢進，相應地加速骨質流失。
3）應遵循成人每日維生素D的推薦攝入量。盡管目前推薦的維生素D日攝入量為19-50歲200 U，51-70歲400 U，大於70歲600 U，但許多專家建議19歲以上的成年人每天攝入800 U的維生素D，但不要長期超過1000 U。
事實證明，老年男性和女性在服用低劑量維生素D（每天800 U）的同時服用鈣劑，可以減少髖部骨折和其他非脊柱骨折。
這個劑量從未引起過維生素D中毒和相應的骨吸收增加。
4需要註意的是，增加腸道鈣吸收所需的維生素D和1,25-（OH）2D劑量比刺激骨吸收和導致骨質疏松癥所需的劑量要小，但也小不了多少。因此，長期服用較大劑量的維生素 D 會導致骨質流失，加重骨質疏松癥。長期攝入維生素D大於4000U/天，或1,25-（OH）2D或lα-D3長期攝入大於1.5～3.0μg/天，可像過量PTH壹樣，引起鈣湧入血液並經尿排出體外，即：維生素D過量類似於甲狀旁腺功能亢進，可促進骨吸收。
⑤需要註意的是，"鈣+維生素D "是最常見、最基本、最有效的治療方法，需要定期監測血鈣和尿鈣，使其保持在正常範圍內。
24小時尿鈣應控制在300毫克以下，100毫克以上。
（9）雙磷酸鹽類藥物可抑制破骨細胞對骨的吸收，是治療骨質疏松癥的重要手段。以下應用雙膦酸鹽的方法不容忽視。
①應註意羥乙基膦酸鹽持續大劑量治療引起骨軟化的教訓，間斷小劑量治療療效較好。每 3 個月的前 2 周每天用藥 400 毫克，其余時間停藥。絕經後婦女用藥 2-3 年後，脊柱骨密度略有增加，脊椎骨折發生率下降。這種藥物還能減少絕經早期的骨質流失。
②阿侖膦酸鈉自2003年以來被更廣泛地用於治療絕經後骨質疏松癥，當時對婦女的激素替代療法受到質疑。它是第三代雙膦酸鹽，已被 FDA 批準用於治療和預防絕經後骨質疏松癥，並於 2000 年被 FDA 批準用於治療男性骨質疏松癥。對於已有脊椎骨折的女性，阿侖膦酸鈉可增加脊椎和髖部的骨密度，降低脊椎和非脊椎骨折的風險。這種藥物還能降低無脊椎骨折婦女的脊椎骨折風險。
3 使用阿侖膦酸鈉時應註意劑量和持續時間。在歐洲和美國，阿侖膦酸鈉對確診為骨質疏松癥的婦女的推薦劑量為每天10毫克，預防劑量為每天5毫克。中國人和日本人通常選擇每天 5 毫克作為治療劑量。由於該藥應在早晨空腹服用，服藥後應喝足夠的水，取坐位或站立位，空腹至少 30 分鐘內不得服用其他藥物，因此患者的依從性較差。近年來實踐證明，每周劑量35～70mg，每周進補壹次，療效與每日劑量相同，依從性有所提高。
中國人的身高體重均低於西方人，許多醫生選擇每周40～50mg，壹餐壹次，可與西方人每周70mg，壹餐壹次相媲美。嚴重的副作用是可能引起食管炎，可在大便潛血中檢測和發現。在歐洲和美國，這種藥物已經連續使用了 5 至 7 年以上。國民第壹年可連續用藥 8 至 10 個月，第二年繼續用藥 8 至 10 個月，已連續用藥 5 年者可見。在停藥1年的月份裏，阿侖膦酸鈉仍能繼續發揮藥效。
4 臨床上，長期應用糖皮質激素治療時，應給予雙膦酸鹽預防骨質疏松。事實證明，雙膦酸鹽療法（羥乙基膦酸鹽、阿侖膦酸鹽和利塞膦酸鹽）可預防糖皮質激素治療患者的椎骨和髖骨的骨質流失，並可減少椎體骨折。每天 5 毫克劑量的阿侖膦酸鈉已被批準用於治療糖皮質激素引起的骨質疏松癥。替代劑量的生理性維生素D（每天400U）對所有接受糖皮質激素治療的患者都是安全的。
只要尿鈣排泄量不超過正常值，就應添加每天1000毫克的鈣制劑。對於尿鈣增加的患者，應加用噻嗪類利尿劑。
⑤ 阿侖膦酸鈉可用於以下情況。嚴重骨質疏松癥（指有骨質疏松性骨折者）；絕經超過5至10年的婦女，骨密度T-Score為-2.5 SD或更差，有難以去除的老年骨質疏松癥原發性退行性病因；骨密度T-Score為-2.0 SD，同時存在另壹種骨折危險因素（如、皮質類固醇）。
（10）與女性激素替代治療骨質疏松癥有關的問題：2002年，美國的 "婦女健康倡議"（WHI）經過5.2年的研究，將雌激素每天0.625毫克和甲羥孕酮每天2.5毫克聯合使用，用於預防子宮內膜增生和子宮癌患者。
這項研究之所以提前結束，是因為它弊大於利：心血管疾病的發病率明顯增加，靜脈血栓增加了1倍，中風增加了41%，心臟事件增加了29%，乳腺癌增加了26%；髖部骨折減少了1/3，結腸癌和直腸癌減少了37%。我國婦科界有人認為：小劑量雌激素有利於心血管健康，減少老年癡呆癥，美國研究結果中心血管疾病增加是由於孕激素抵消了小劑量雌激素的有益作用，主張單獨應用小劑量雌激素治療骨質疏松癥。總之，至少對於有子宮的婦女來說，應用雌激素長期治療骨質疏松癥和取消黃體酮以保護子宮是有爭議的。因此，許多絕經後骨質疏松癥婦女轉向了雙磷酸鹽療法。
（11）選擇性雌激素受體調節劑（SERM）療法。目前所有的雌激素受體阻斷劑都具有某種類似雌激素的活性，因此被稱為雌激素受體調節劑（SERM）。他莫昔芬（Tamoxifen）是最早在臨床上廣泛使用的雌激素受體調節劑之壹，它能阻止絕經後婦女脊柱骨質流失，降低血清膽固醇，並拮抗雌激素對乳腺的影響；但它會誘發子宮內膜增生。它能降低脊柱骨折的風險程度，似乎還能降低雌激素受體陽性乳腺癌的發病率。
雷洛昔芬與雌激素替代療法類似，也會增加靜脈血栓栓塞的發病率。
美國食品和藥物管理局已批準雷洛昔芬用於預防絕經後骨質疏松癥，並正在研究它是否可用於治療已出現的骨質疏松癥，以及它是否可預防乳腺癌。
雌激素和雷洛昔芬都與雌激素受體上的相同位點結合，雌激素與受體結合後形成的復合物具有立體構型，可以與特定的輔助激活蛋白結合。
當雷洛昔芬與雌激素受體結合時，受體會多次折疊，從而阻止與特異性輔助激活蛋白結合，轉而與更多的核心抑制蛋白結合。
雌激素和雷洛昔芬在不同組織中表達不同的特異性輔助激活蛋白和額外的核心抑制蛋白，這可能與雌激素和雷洛昔芬的組織特異性效應或療效有關。
（12）降鈣素與骨質疏松癥的治療。降鈣素是甲狀腺 C 細胞分泌的壹種 32 氨基酸肽。破骨細胞中存在降鈣素受體，降鈣素可抑制骨吸收。降鈣素似乎能防止絕經後婦女脊柱的骨質流失，但附件的骨質流失仍在繼續。降鈣素對骨質疏松性骨折發生率的影響尚未得到充分研究，美國食品和藥物管理局已批準降鈣素用於治療絕經後婦女的骨質疏松癥。降鈣素的推薦劑量為每天皮下註射 100 U，鼻腔吸入 200 U，同時補充適量的鈣和維生素 D。副作用包括惡心和潮熱，肌肉註射比皮下註射更常見。少數病例顯示降鈣素有鎮痛作用，因此可用於治療骨折或骨骼畸形引起的慢性疼痛，但3個月後鎮痛效果不佳。
降鈣素是壹種多肽，患者對其過敏的可能性不容忽視。應詢問有無藥物過敏史，藥物劑量應從少量開始，逐漸增加。不可忽視鈣劑和維生素D的聯合應用，否則會引起低鈣血癥和繼發性甲狀旁腺功能亢進，導致骨吸收增加。
（13）繼發性骨質疏松癥的治療。主要是積極治療原發病，可同時酌情應用降鈣素、維生素D、雙膦酸鹽、雌激素等藥物。
預後：據研究，對於原發性骨質疏松癥中已經嚴重骨質疏松的骨骼，目前還沒有安全有效的方法使其完全恢復正常。因此，預防原發性骨質疏松癥應從青春期開始。
青春期前的女性可以接受激素替代療法，以減少骨質流失，提高骨強度，預防骨質疏松，但激素替代療法無法修復已經流失的骨骼。
繼發性骨質疏松癥，應在治療原發病的基礎上，早預防、早治療，適當進行戶外運動，加強四肢功能鍛煉，給予抗骨質疏松藥物等緩解癥狀。如果能采取正確及時的治療，病情還是可以緩解的。
// 目前治療骨質疏松癥的藥物有哪些？