腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素對血壓的影響

腎上腺素的壹般作用是增強心臟的收縮力；擴張心臟、肝臟和筋腱的血管，以及縮小皮膚和粘膜的血管。在醫學上，腎上腺素用於刺激心臟驟停患者的心臟或擴張哮喘患者的呼吸道。腎上腺素可使心肌收縮力和興奮性增強，加速傳導，增加心輸出量。腎上腺素對身體各部位血管的作用不僅在作用強度上不同，在收縮或舒張方面也各不相同。對皮膚、粘膜和內臟器官（如腎臟）的血管表現為收縮；對冠狀動脈和骨骼肌血管則表現為擴張等。由於它能直接作用於冠狀動脈血管，使血管擴張，改善心臟供血，因此是壹種速效強心藥。腎上腺素還能松弛支氣管平滑肌，緩解支氣管平滑肌痙攣。利用其興奮心臟、收縮血管和松弛支氣管平滑肌的作用，可減輕心跳減弱、血壓下降和呼吸困難等癥狀。它作用於心肌、傳導系統和竇房結中的β1受體，可加強心肌收縮力，加速傳導，加快心率，提高心肌興奮性。貝塔對離體心肌的作用特點是加快心肌收縮力的發展速度（正收縮力效應、正誘發電位效應）。由於心肌收縮力增強和心率加快，心輸出量增加。反過來，腎上腺素能舒張冠狀動脈血管，改善心肌供血，而且作用迅速，是壹種強效強心劑。其不利的壹面是改善心肌代謝，使心肌耗氧量增加，加之心肌興奮性增高，如大劑量或靜脈註射過快，可引起心律失常，出現期前收縮，甚至引起心室顫動。

去甲腎上腺素是壹種血管收縮劑和正性肌力劑。藥物作用後心輸出量可增加或減少，其結果取決於血管阻力的大小、左心功能和各種反射的強弱，例如頸動脈壓力感受器反射。主要激動α-受體，對β-受體激動作用弱，血管收縮作用強，使全身小動脈和靜脈收縮（但冠狀動脈血管舒張），外周阻力增大，血壓升高。其興奮心臟和抑制平滑肌的作用較腎上腺素弱。臨床上主要用於升壓，適用於各種休克（但失血性休克禁用），以升高血壓，保證重要臟器（如腦）的血液供應。

異丙腎上腺素能興奮β1-腎上腺素能受體，加快心率，增強心肌收縮力，提高心臟傳導系統的傳導速度，縮短竇房結折返期。

針對妳的問題，我再次查閱了相關資料。具體如下：

腎上腺素對血壓的影響：

（1）小劑量：收縮壓↑，舒張壓不變或略有下降（β1受體對低濃度腎上腺素更敏感）。

（2）大劑量：收縮壓和舒張壓↑（α1 受體對高濃度腎上腺素更敏感）。

（3）腎上腺素降壓作用的逆轉：腎上腺素的降壓作用被α阻斷藥物逆轉為降壓作用（α阻斷α受體，只顯示β拮抗作用）。

去甲腎上腺素對血壓的影響：

小劑量NA因心臟興奮而增加心肌收縮力，此時血管收縮尚不十分明顯，故舒張壓升高不多，脈壓增大；大劑量NA因血管強烈收縮而增加外周阻力，故收縮壓和舒張壓均升高，脈壓變小。

異丙腎上腺素：激動β1和β2受體，對α受體無作用。

1 喚醒心臟，心輸出量明顯增加，舒張冠狀血管和骨骼肌及腹腔內臟血管，收縮壓升高，舒張壓降低。

2 支氣管平滑肌松弛和舒張，促進糖原生成。促進糖原和脂肪分解，增加組織耗氧量。

對於血壓，我翻閱了武漢大學和復旦的課件，如下：