細胞增殖與分化
基本闡明了 "細胞分化的可調控性 "規律，對 "細胞分化壹旦決定和分化就不可逆轉 "的傳統觀念提出了挑戰。提出了 "細胞分化可調控性 "的實驗依據，為通過誘導細胞分化治療 "分化疾病（如腫瘤）"、通過調控分化細胞的去分化實現克隆動物提供了理論依據。(1) 我們建立了胚胎脊髓移植系統，發現在小雞胚胎的頸脊髓中有壹個 "節前交感神經柱（特爾尼核）"。該核內細胞的過度增殖及其自身變性死亡的預定命運使它們能夠存活下來，並在將這段脊髓移植到合適的微環境（胸段）後分化成新的節前交感神經柱。這表明，外周微環境中的支持和營養等因素可以調節細胞分化（表明分化基因的表達是可以調節的）。
（2）雞胚胚泡細胞在壹定的時空條件下可改變分化類型，或受病毒感染後發生癌變；惡性腫瘤細胞有可能被誘導分化為胚胎內的胚胎組織。
（3）正在分化的性腺在其髓質或皮質的兩種誘導拮抗抗體系統的調節下，可改變其性分化比例。
（4）造血系腫瘤細胞（骨髓瘤）可在誘導分化劑（如維甲酸和二甲基亞碸）或調節因子（如EDDF等細胞因子）的作用下發生分化，這為腫瘤細胞的誘導分化提供了理論依據。
細胞研究
我國發表了第壹篇同位素輻射自顯影的論文，證明雞胚卵黃球沒有蛋白質合成代謝和自我更新能力，不能自行形成細胞（雞胚內胚層細胞和血島）、雞胚內皮細胞和血島的增殖規律》壹文，提出了對當時蘇聯金-別爾申斯卡婭的 "活質體學說 "的否定觀點，並對雞胚發育過程中內皮細胞和血島的增殖規律進行了解釋。他描述了雞胚胎發育過程中內皮細胞和血島的增殖規律。
細胞調控研究
研究人員建立了節育藥物動物實驗研究模型，建立了節育藥物效應評價指標，建立了壹套完整的功能和形態定位、定量、定性的多學科檢測方法，對棉酚、曲妥珠單抗等國產節育藥物的抗精子生成和抗生殖機理進行了開創性的系統研究。研究人員基本闡明了棉酚和曲安奈德的抗精子生成和抗生育機理。基本闡明了棉酚在抗精子生成中的作用，藥物在體內的代謝動力學、毒性、毒理和遺傳效應，包括對人體精子受精、原核和單倍體染色體結構的影響。在國內外發表論文 70 多篇，出版專著《男性節育藥棉酚的實驗研究》（人民衛生出版社，1983 年，獲全國優秀科技圖書二等獎）。1986 年、1987 年獲中央衛生部、計生委科技進步二等獎：受世界衛生組織和美國人口委員會資助，應邀在美國九個城市作報告、進行學術交流和科研合作。為向國際社會、世界衛生組織和美國人口委員會推廣棉酚做出了貢獻，並在20世紀70年代成為國際男科學研究的領軍人物。
(1)發現了藥物作用的靶細胞、靶細胞器環節和藥物對生精細胞線粒體呼吸、氧化磷酸化、能量系統損傷的分子機理以及人精子特異性LDH-C4酶系統的分子機理，提出了藥物作用靶細胞部位的假說，以及藥物作用靶細胞定位與不育發病時間有關的計算規律。先後發表論文50余篇，受到國際同行的重視，並應邀在國際權威叢書《生殖保健進展》第6卷《男性生育力及其調節》（1985，y T. Lob1和E.S.E. Hafez，MTP）中發表綜述論文壹篇，題為《戈西酚避孕及其作用機制》，發表在《男性生育力及其調節》（1985，y T. Lob1和E.S.E. Hafez，MTP出版社有限公司）。
(2)在國內首次用14C同位素標記棉酚在小動物（大鼠）體內進行全輻射自顯影技術，闡明了藥物吸收、分布、排泄途徑（包括糞便、尿液和呼氣）的藥動學規律，計算了棉酚在大鼠體內的劑量、鉀（42K）的代謝、相關的 Na-K-ATP 酶系統和棉酚的藥代動力學，以及作用機制。-ATP酶系統、性激素水平與三聯毒副作用的聯系等，為節育藥物的臨床前藥理毒理試驗及其安全性提供了必要的數據。他已發表論文20多篇，並與美國三所大學建立了14C-棉酚的科研合作關系。
細胞機理及其研究
基本闡明了哺乳動物紅細胞終末分化過程中自然去核的機理之謎。揭示了自然去核（哺乳動物）與非去核（鳥類）紅細胞在系統發育中 "核骨架-核纖層-中間纖維（波蛋白纖維）"系統的結構和功能差異以及自然去核的第二階段規律，提出了自然去核是系統發育進化結果的假說。建立了網織紅細胞胞質雜交模型實驗系統，發現哺乳動物紅細胞中存在壹系列紅細胞分化去核因子（Erythroid Differentiation Denucleation Factors，EDDFs），它們顯然是進化的產物，具有調控造血系（骨髓）腫瘤細胞終末分化期和核凝集（固縮）、自然去核和誘導再分化相關基因的程序化表達的功能。該 EDDF 基因家族的壹系列 cDNA 序列已被克隆並在 GenBank 上登記。其中，與核染色質凝集相關的基因具有潛在價值，可用於誘導造血系腫瘤細胞的核凝集（固化），以對抗腫瘤細胞的惡性生長。該研究已發表論文 70 多篇，部分階段性成果獲 1988 年和 1991 年中央衛生部科技進步二等獎，目前該課題仍在分子水平上深入研究。該研究曾在歐美細胞生物學年會、國際形態學會議上作過報告，並與香港大學合作進行科研，兩個基因已由港方申請了國際專利。
（1）創建了能調控骨髓瘤細胞惡性生長的哺乳動物網狀細胞胞漿體雜交模型，以及用於抗癌藥物篩選的相關細胞突變株HL-60-AR，裸鼠來源的HI-60-AR/Nu株，雜交細胞株BW-R、NS-R、SP-R、HL-R、Hmy-R、SP-RNR、K-RRneo.RRneo等。
（2）在誘導分化的細胞中，發現紅細胞波形蛋白纖維（Vimentin）基因與c-myc等致癌基因壹樣受到抑制。研究揭示了該基因在自然變性（哺乳動物）和非變性（鳥類）紅細胞類型細胞中消減的時間和空間關系的進化差異，以及哺乳動物自然變性的雙相模式。闡明了波蛋白纖維基因在哺乳動物細胞中的表達抑制是自然變性的關鍵，並提出了自然變性是種系進化結果的假說。揭開了哺乳動物紅細胞自然去核的物質基礎及其進化意義之謎。去核後的紅細胞及其胞質中的珠蛋白基因mRNA合成血紅蛋白，成為血液循環中專門供氧的終末分化細胞。
（3）在哺乳動物紅細胞中發現了紅細胞分化去核因子（EDDF）家族，它能調節終末分化基因的表達，誘導核染色質濃縮（固化）去核，逆轉造血系腫瘤細胞的惡性程度。該因子通過組織特異性激活紅系和非紅系骨髓瘤細胞的珠蛋白基因表達，抑制癌基因活性，從而促進細胞分化。純化的 EDDF 活性物質能特異性地與β珠蛋白基因的增強子 HS-2 序列結合，並作為轉錄因子發揮作用。它對體外培養的骨髓腫瘤細胞株具有高度的抑制生長和促進分化活性。
(4)在此基礎上，克隆了處於終末分化不同階段的相關EDDF基因家族的6個成員，通過在GenBank中查詢，證明這6個成員是未報道的新基因序列。以能引起核凝縮、終止細胞分裂增殖的基因為基礎，提出了核染色質凝縮理論和誘導分化、抑制腫瘤細胞惡性生長的腫瘤治療新理念。****他已發表論文10篇。