哮喘的定義:屬於I型超敏反應性疾病。暴露於過敏原的特應性個體誘導肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫粒，從而它們釋放活性介質如前列腺素、組胺和白三烯，引起支氣管痙攣和肺通氣障礙。
臨床癥狀
與哮喘相關的癥狀包括咳嗽、喘息、呼吸困難、胸悶和咳痰。典型表現為陣發性呼氣性呼吸困難，伴有喘息聲。嚴重時，人可能被迫坐著或呼吸，幹咳或咳出大量白色泡沫痰，甚至發紺。哮喘癥狀可在幾分鐘內出現，幾小時至幾天後，可通過支氣管擴張劑或自行緩解。大多數早期或輕度癥狀的患者表現為陣發性咳嗽和胸悶。這些表現缺乏特征。
致病特征
哮喘的特點是:(1)陣發性:遇到誘發因素時發作性加重。(2)時間節律:常發生或加重於夜間和淩晨。(3)季節性:常發生或加重於秋冬季節。(4)可逆性:平喘藥通常能緩解癥狀，並可有明顯的緩解期。了解這些特點有利於哮喘的診斷和鑒別。
編輯病因學和病理學這壹段
疾病的起因
哮喘的病因比較復雜，但主要包括兩個方面，即哮喘患者的體質和環境因素。患者的體質包括“遺傳素質”、免疫狀態、精神心理狀態、內分泌和健康狀況等主觀條件，是患者易患哮喘的重要因素。環境因素，包括過敏原、刺激性氣體、病毒感染、居住面積、房間條件、職業因素、氣候、藥物、運動(過度換氣)、食物和食品添加劑、飲食習慣、社會因素甚至經濟條件，可能是哮喘發生發展的更重要原因。過敏原是導致哮喘的重要原因。過敏原主要分為吸入性過敏原和食物性過敏原。吸入性過敏原主要來自生活環境中含有過敏原的顆粒物，其致敏成分主要是蛋白質和多糖。過敏原侵入身體的方式可以決定病變發生的器官。由於顆粒物可以通過空氣傳播，在生活中隨時存在，吸入通常是引起兒童呼吸過敏和哮喘發作的主要途徑。吸入性過敏原有很多種，主要分為室內過敏原和室外過敏原。室內過敏原，包括室內灰塵、塵蟎、真菌和蟑螂，是導致兒童哮喘的主要原因。室外過敏原主要有花粉和真菌。因為孩子戶外活動少，所以戶外過敏原相對不重要。哮喘的發病機制
目前大多數學者認為，引發哮喘的諸多因素應分為兩類:觸發因素和貢獻因素。致病因素是指引起哮喘首次發作的因素，是哮喘的“觸發器”和主要誘因，在哮喘的發生發展中起重要作用。誘發因素是指在患者已有哮喘的基礎上，誘發隱性哮喘復發或哮喘急性發作的因素。它是哮喘發作過程中的綜合誘發因素之壹，對哮喘的復發和進壹步發展起著重要的促進作用。在上述兩種因素中，有些因素，如過敏原、刺激性氣體和有害氣體、職業因素、病毒、食物和藥物等，具有雙重作用，不僅可以導致哮喘，而且在哮喘的發展過程中起重要作用。但是我們要明確，所有的環境因素並不是決定是否發生哮喘的唯壹因素，哮喘患者的特應性素質也很重要。各地區哮喘患病率差異很大，從1%到13%不等。根據近幾年在上海、廣州、Xi安的抽樣調查結果，哮喘患病率約為1% ~ 5%。全國五大城市數據顯示，65，438+03 ~ 65，438+04歲學生哮喘發病率為3 ~ 5%，成人約為65，438+0%。男女患病率大致相當，約40%患者有家族史。發達國家高於發展中國家，城市高於農村。
病理
支氣管哮喘的經典病理生理學認為，支氣管平滑肌的痙攣和肥大是引起哮喘的主要病理改變，但最近的研究結果表明，無論是在發病機制上還是在影響氣道通氣方面，氣道炎癥和炎癥誘導的氣道重塑可能比平滑肌痙攣更重要。事實上，中上支氣管軟骨環的環形支撐力可以極大地限制氣道平滑肌的痙攣作用，但在細支氣管內，氣道平滑肌的痙攣仍可誘發明顯的支氣管狹窄。壹般認為哮喘患者的氣道炎癥主要是小氣道，但Martyn最近的研究表明，哮喘患者的氣道炎癥可存在於大、小氣道直至肺泡的20多個支氣管中，提示哮喘的氣道炎癥廣泛彌漫，可累及整個氣道。通常越靠近管腔的組織層面，其炎癥損傷越嚴重，所以氣道上皮往往是炎癥損傷最嚴重的。關於氣道炎癥的本質仍有壹些爭議。目前有過敏性炎癥、神經源性炎癥、病毒感染炎癥等多種學說。根據嗜酸性粒細胞是氣道炎癥中主要細胞浸潤的事實，大多數學者傾向於認為哮喘的氣道炎癥是過敏性的。同時也認為在過敏原誘發的快速哮喘反應中，氣道通氣障礙的主要原因是氣道平滑肌痙攣；而在過敏原誘發的遲發性哮喘反應中，氣道黏膜主要是過敏性炎癥，導致黏膜炎水腫、充血、滲出液增多甚至黏液栓形成，從而導致氣道阻塞性改變。近年來，這壹點已被支氣管哮喘患者支氣管激發試驗前後的支氣管鏡活檢證實。氣道重塑是以慢性氣道炎癥為基礎的，是氣道炎癥慢性發展的必然結果。由於氣道炎癥長期反復發作和修復，組織增生導致重塑。氣道重塑主要發生在成人哮喘患者。大多數成年慢性哮喘患者可產生不同程度的氣道重塑，兒童哮喘少見。氣道上皮炎癥損傷-修復-再損傷-再修復導致的氣道重塑可能是哮喘發展為難治性哮喘的重要病理生理基礎。氣道重塑的機制與氣道炎癥細胞釋放的炎癥促進因子和生長因子有關。基因表達、其他細胞因子和炎癥介質也參與了氣道重塑的機制。氣道重塑在臨床上可表現為不可逆或不可逆的氣道通氣功能障礙和氣道高反應性，同時仍表現為遲發性哮喘反應的特征。
致病原因
哮喘患兒的護理
哮喘的發病機制還不完全清楚。大多數人認為過敏反應、慢性氣道炎癥、氣道反應性增加和自主神經功能障礙相互作用，共同參與了哮喘的發病過程。(1)過敏當過敏原進入過敏機體後，可刺激機體的B淋巴細胞合成特異性IgE，並通過巨噬細胞和T淋巴細胞的傳遞，與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的高親和力IgE受體(FcεR1)結合。如果過敏原再次進入體內，可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE交聯，從而引發細胞內的壹系列反應，使細胞合成並釋放多種活性介質，導致平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增加和炎性細胞浸潤。炎癥細胞在介質的作用下可分泌多種介質，加重氣道病變，增加炎癥浸潤，產生哮喘的臨床癥狀。根據吸入過敏原後發生哮喘的時間，可分為即刻哮喘反應(IAR)、遲發性哮喘反應(LAR)和雙相哮喘反應(OAR)。IAR在吸入過敏原時幾乎立即反應，15 ~ 30分鐘達到高峰，2小時後逐漸恢復正常，屬於I型過敏反應。LAR發病約6小時，持續時間長，可達數天。而且臨床癥狀嚴重，常表現為持續性哮喘，肺功能損害嚴重持久。LAR的發病機制復雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，而且主要由氣道炎癥引起。現在認為哮喘是壹種多種炎癥細胞相互作用，多種介質和細胞因子參與的慢性氣道炎癥性疾病。LAR主要與氣道炎癥有關。中醫藥防治哮喘
(二)氣道炎癥慢性氣道炎癥被認為是哮喘反復發作的基本病理改變和主要病理生理機制。無論何種類型的哮喘，處於哮喘的哪個階段，其特征都是炎性細胞的浸潤和聚集，主要是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞。這些細胞相互作用可以分泌數十種炎癥介質和細胞因子。這些介質、細胞因子和炎癥細胞相互作用形成壹個復雜的網絡，使得氣道炎癥持續存在。當機體遇到誘發因素時，這些炎癥細胞可釋放多種炎癥介質和細胞因子，引起氣道平滑肌收縮，粘液分泌增多，血漿滲出，粘膜水腫。已知許多種細胞，包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞，可以產生炎癥介質。主要介質有組胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、嗜中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、主要堿性蛋白(MBP)、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白(ECP)和內皮素-65438+。總之，哮喘的慢性氣道炎癥是由多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子參與的，它們相互作用形成惡性循環，使氣道炎癥持續存在。它們之間的關系非常復雜，需要進壹步研究。哮喘的護理
(3)氣道高反應性(AHR)的特征是氣道對各種刺激的強烈或過早收縮，這是哮喘患者發展的另壹個重要因素。目前普遍認為，氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之壹。氣道上皮的損傷和上皮內神經的調節也參與了AHR的發病機制。當氣道受到過敏原或其他刺激時，許多炎癥細胞釋放炎癥介質和細胞因子，軸突反射增加副交感神經的興奮性，釋放神經肽，這些都與AHR的發病機制有關。AHR是支氣管哮喘患者的共同病理生理特征。然而，並不是所有的AHR患者都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染和慢性阻塞性肺疾病(COPD)。從臨床上看，非常輕度的AHR應結合臨床表現進行診斷。但是AHR高於中等水平幾乎可以肯定是哮喘。(4)神經機制神經因素也被認為是哮喘發病的重要環節。支氣管受復雜的自主神經支配。除膽堿能和腎上腺素能神經外，還有非腎上腺素能和非膽堿能(NANC)神經系統。支氣管哮喘與β腎上腺素能受體功能障礙和高血管張力有關，可能存在α腎上腺素能神經反應性增加。NANC可以釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質，如血管腸激肽(VIP)和壹氧化氮(NO)，以及收縮支氣管平滑肌的介質，如P物質和神經激肽。兩者失衡可引起支氣管平滑肌收縮。
編輯此部分以進行檢查和診斷。
支票
體檢緩解期可能沒有異常體征。發作時胸部腫脹，叩診清音。大多以呼氣為主的大範圍喘鳴音，呼氣延長。嚴重哮喘發作常出現呼吸困難、出汗、發紺、胸腹運動異常、心率加快、脈搏奇怪等體征。實驗室和其他測試1。發作時血常規檢查可能有嗜酸性粒細胞增多，但多數不明顯。如合並感染時白細胞數量可能增加，分類中性粒細胞比例可能增加。2.鏡下痰檢塗片中有許多嗜酸性粒細胞，可見嗜酸性粒細胞變性形成的尖晶(夏科特-萊登晶體)、粘液栓(柯希曼螺旋)和透明哮喘珠(拉埃奈克珠)。如合並呼吸道細菌感染，痰塗片革蘭染色、細胞培養和藥敏試驗有助於病原菌的診斷和治療。3.肺功能檢查緩解期大部分肺通氣功能在正常範圍。哮喘發作時，由於呼氣流速的限制，表現為第壹秒用力呼氣量(FEV1)、第壹秒速率(FEV1/FVC%)、最大呼氣中流速(MMER)、呼出肺活量50%和75%時的最大呼氣流量(MEF50%和MEF75%)和呼氣流量。可能出現用力肺活量下降，殘氣增加，功能性殘氣和肺總容積增加，殘氣占肺總容積的百分比增加。經過治療，可以逐漸恢復。4.血氣分析:哮喘發作嚴重時，可出現缺氧，PaO2 _ 2、SaO2 _ 2下降。因為過度換氣，PaCO2 _ 2會降低，pH值升高，表現為呼吸性堿中毒。如重癥哮喘，進壹步發展，氣道嚴重阻塞，可出現缺氧和CO2瀦留，PaCO2 _ 2升高，表現為呼吸性酸中毒。如果缺氧明顯，可合並代謝性酸中毒。5.胸片檢查早期，哮喘發作時雙肺亮度增高，呈過度充氣狀態；緩解期無明顯異常。如合並呼吸道感染，可見肺紋理增多和炎性浸潤陰影。同時要註意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等並發癥。6.放射性過敏原吸附試驗(RAST)可檢出特異性過敏原，過敏性哮喘患者血清IgE可高於正常人2 ~ 6倍。緩解期可通過皮膚過敏試驗判斷相關過敏原，但應預防過敏反應。考試和測試1。血常規檢查。可能有嗜酸性粒細胞增多。如果並發感染，白細胞總數可能增加，分類中性粒細胞比例可能增加。2.痰檢。如果並發呼吸道細菌感染，痰塗片、細菌培養和藥敏試驗有助於病原菌的診斷和治療。3.呼吸功能檢查。4.血氣分析。5.胸部x光檢查。6.特異性過敏原補體試驗。7.皮膚過敏試驗。
診斷
哮喘診斷要點1。反復喘息，多為突然發作。部分患兒發作前有先兆史，或運動後發作，可能有過敏原接觸史或理化因素刺激史，或有壹定的季節或時間特征，常有個人或家族過敏史。2.發作時患兒有喘息、氣短、明顯胸悶，或陣發性咳嗽，肺部出現喘息聲。給予支氣管擴張劑後，癥狀和體征得到緩解或減輕。3.哮喘持續> 24小時，嚴重呼吸困難、低氧血癥、心功能不全，稱為“哮喘現狀”，為危重急癥，可死於呼吸衰竭。4.白細胞正常或增多，嗜酸性粒細胞分類增多。痰塗片顯示嗜酸性粒細胞增多。部分血清IgE升高。發作期間，X線檢查顯示肺氣腫，肺紋理加深。臨床診斷依據1。反復發作的喘息、氣短、胸悶或咳嗽多與接觸過敏源、冷空氣、理化刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。2.發作時肺部可聞及散在或彌漫性，喘息音以呼氣音為主，呼氣音延長。3.以上癥狀可通過治療或自行緩解。4.排除其他疾病引起的喘息、氣短、胸悶、咳嗽。5.臨床表現不典型的患者，應至少以下三項之壹陽性:①支氣管激發試驗或運動試驗；②支氣管舒張試驗陽性；③晝夜PEF變化率≥20%。符合1~4或4、5者，可診斷為支氣管哮喘。癥狀不典型者(如無明顯喘息和體征)應根據具體情況選擇以下檢查，以下三項至少有壹項為陽性。結合平喘治療，可明顯緩解癥狀，改善肺功能，從而確診。1.支氣管激發試驗或運動試驗陽性:支氣管激發試驗常采用組胺或乙酰甲膽堿吸入。當組胺累積吸入劑量為7.8mmol或乙酰甲膽堿濃度小於8mg/ml時，肺通氣功能(FEV1)下降20%以上，是支持支氣管哮喘的有力證據，壹般適用於通氣功能為正常預期值的70%以上的患者。2.支氣管舒張試驗陽性:吸入β2激動劑後15分鐘，或強化平喘治療(包括激素使用，故又稱激素試驗)後1-2周，EFV1增加15%以上，絕對值增加≥200ml，為陽性，適用於發作期。正常期望值的60%；3.日內變化率或日波動率為3。PEFR≥20%。
分期和嚴重程度分級
根據臨床表現，支氣管哮喘可分為急性發作期和緩解期。哮喘急性發作是指4周內哮喘癥狀之間有壹次發作。緩解是指經治療或不治療後癥狀、體征消失，肺功能恢復到急性發作前水平4周以上。支氣管哮喘的評估:哮喘患者病情的評估要分兩部分:1。非急性發作總體評價:很多哮喘患者即使在就診時沒有急性發作，也總是長時間出現不同頻率和/或不同程度的癥狀(喘息、咳嗽、胸悶)，因此需要根據就診前壹段時間的頻率、嚴重程度、用藥情況、肺功能等對病情進行評估。2.哮喘急性發作嚴重程度的評價:哮喘急性發作是指突然出現或加重氣短、咳嗽、胸悶等癥狀，常伴有呼吸困難和喘息，並伴有呼氣流量減少。對疾病嚴重程度的正確評估是及時有效治療的基礎。對重癥哮喘的認識是避免哮喘致死的關鍵。
鑒別診斷
因為哮喘的臨床表現不是哮喘所獨有的，所以在確立診斷的同時需要排除其他疾病引起的喘息、胸悶、咳嗽。1.心源性哮喘常見於左心衰竭，發作時的癥狀與哮喘相似，但心源性哮喘多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病、二尖瓣狹窄等病史和體征。咳嗽，常咳出粉紅色泡沫痰，雙肺可聽到廣泛水皰和喘息聲，左心界擴大，心率增快，心尖部可聽到奔騰節律。胸部x光檢查顯示心臟增大和肺部充血的跡象。心臟b超和心功能檢查有助於鑒別。如難以區分霧化吸入選擇性β _ 2激動劑或註射小劑量氨茶堿緩解癥狀作進壹步檢查時，不應使用腎上腺素或嗎啡，以免發生危險。2.支氣管肺癌當中央型肺癌導致支氣管狹窄或感染或類癌綜合征，出現喘息或哮喘樣呼吸困難時，可出現肺部可聞及喘息聲。但肺癌的呼吸困難和喘息癥狀是逐漸加重的，往往沒有誘因。咳嗽可有血痰，痰中可發現癌細胞。胸部X線、CT或MRI檢查或纖維支氣管鏡檢查往往能作出明確診斷。3.氣管內病變，如腫瘤、支氣管內膜結核、異物等引起氣管阻塞時，可引起類似哮喘的癥狀和體征。通常可通過提高認識、及時制作肺流量-容積曲線、拍氣管X線片或纖維支氣管鏡檢查作出診斷。4.過敏性肺浸潤見於熱帶嗜酸性粒細胞增多癥、肺嗜酸性粒細胞浸潤和多源性過敏性肺泡炎。致病原因有寄生蟲、原生動物、花粉、化學品、職業粉塵等。大多有接觸史，癥狀較輕，可有發熱等全身癥狀。胸部x光檢查顯示為多發，壹個接壹個的弱斑片浸潤陰影，可自行消失或復發。肺活檢也有助於鑒別。