藥理作用本品屬於噻唑烷二酮類抗糖尿病藥物，通過增加胰島素的敏感性來有效控制血糖。它是壹種高選擇性、強效的過氧化物酶體增殖激活受體γ（PPAR-γ）激動劑。人類 PPAR 受體存在於胰島素的主要靶組織中，如肝臟、脂肪和肌肉組織。該產品激活 PPAR-γ 核受體後，可調節參與葡萄糖生成、轉運和利用的胰島素反應基因的轉錄。此外，PPAR-γ 反應基因還參與調節脂肪酸代謝。在對該產品的臨床研究中，空腹血糖（FPG）和血紅蛋白膽固醇（HbAlc）的檢測結果顯示，血糖控制得到改善，同時血胰島素和 C 肽水平下降，餐後血糖和胰島素水平也有所下降。2 型糖尿病的主要病理生理特征是胰島素抵抗。本品的抗糖尿病作用已在 2 型糖尿病動物模型（目標組織胰島素抵抗導致的高血糖和/或葡萄糖耐量降低）中得到證實。它能有效降低 ob/ob 肥胖小鼠、db/db 糖尿病小鼠和 fa/fa Zucker 肥胖大鼠的血糖，減輕高胰島素血癥，並延緩 db/db 小鼠和 Zucker 肥胖大鼠模型糖尿病的發展。動物研究表明，本品的抗糖尿病作用是通過提高肝臟、肌肉和脂肪組織對胰島素的敏感性以及增加脂肪組織中受胰島素調節的葡萄糖轉運體 GLUT-4 的基因表達來實現的。本品不會導致 2 型糖尿病和/或葡萄糖耐量受損動物出現低血糖。毒理學研究 ：對小鼠、大鼠和狗的劑量分別為 3 毫克/千克/天、4 毫克/千克/天和 2 毫克/千克/天（相當於人類最大推薦口服劑量的 5 倍、22 倍和 2 倍 AU），觀察到心臟重量增加，形態學檢查顯示心室肥大，這可能與血容量增加導致心臟負荷增加有關。遺傳毒性：體外細菌基因誘變試驗、體外人類淋巴細胞染色體畸變試驗、體內小鼠微核試驗、體內和體外大鼠程序外 DNA 合成試驗（UDS）的結果均為陰性。在體外小鼠淋巴瘤試驗中，在新陳代謝激活條件下，突變率輕度增加（約 2 倍）。生殖毒性：當劑量達到 40 毫克/千克/天（約為人類建議最大口服劑量 AUC 的 116 倍）時，本品對雄性大鼠的交配和生育能力沒有影響。本品會改變雌性大鼠的發情周期（劑量為 2 毫克/千克/天，約為人體每日最大推薦劑量 AUC 的 20 倍），降低雌性大鼠的生育能力（劑量為 40 毫克/千克/天，約為人體每日最大推薦劑量 AUC 的 200 倍），並伴有血液中孕酮和雌激素水平的下降。劑量為 0.2 毫克/千克/天（約為人體每日最大推薦劑量 AUC 的 3 倍）時，則不會出現這些變化。劑量為 0.6 和 4.6 毫克/千克/天（約相當於人體每日最大推薦劑量 AUC 的 3 倍和 15 倍）時，猴子卵泡期血清雌二醇水平下降，隨後黃體生成素水平和黃體期孕酮水平下降，並出現閉經，這可能與本品直接控制卵巢類固醇激素分泌有關。在大鼠妊娠早期服用本品不會影響著床或胚胎，但在妊娠中期和晚期服用本品會導致大鼠和兔子胚胎死亡和生長遲緩。在大鼠和兔子體內觀察到的致畸影響劑量分別為 3 毫克/千克/天和 100 毫克/千克/天（分別約為人類每日最大建議劑量 AUC 的 20 倍和 75 倍）。每天給大鼠註射 3 毫克/千克，可觀察到胎盤發生病理變化。在妊娠期和哺乳期連續給大鼠施藥會導致產仔數減少、新生兒存活率降低和產後生長遲緩，但青春期後生長遲緩會恢復。對大鼠和兔子胎盤、胚胎/胎兒以及幼仔的無效應劑量分別為 0.2 毫克/千克/天和 15 毫克/千克/天，約為人類每日最大建議劑量 AUC 的四倍。目前尚無對孕婦進行充分和嚴格控制的臨床研究的資料。只有當對胎兒的潛在益處大於潛在風險時，孕婦才可服用本品。已在大鼠乳汁中檢測到與本品相關的物質，但尚不清楚本品是否會通過人乳分泌。由於許多藥物可通過母乳分泌，哺乳期婦女不應使用本品。現有數據明確表明，妊娠期血糖水平異常會增加新生兒先天性畸形的發生率、新生兒發病率和死亡率，因此，大多數專家建議在妊娠期單獨使用胰島素，以盡可能維持正常的血糖水平。致癌性：給小鼠服用摻假產品 2 年，劑量分別為 0.4、1.5 和 6 毫克/千克/天（高劑量相當於人體每日最大推薦劑量 AUC 的 12 倍左右），未顯示任何致癌性，但劑量超過 1.5 毫克/千克/天（相當於人體每日最大推薦劑量 AUC 的 2 倍左右）時，可誘發脂肪組織增生。給大鼠口服該物質 2 年，劑量分別為 0.05、0.3 和 2 毫克/千克/天[較高劑量分別約為人類每日最大推薦劑量 AUC 的 10 倍（雄性）和 20 倍（雌性）]，在劑量為 0.這兩種動物的增殖反應被認為與該產品對脂肪組織產生的過度和持久的藥理作用有關。
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