之所以會出現這種觀點，是因為這兩個實驗在各大教材中都沒有詳細的描述，但是他們在考試中就是愛這個考點，導致很多同學壹遇到就分分鐘被狠狠虐。
所以我開了這個帖子，希望能幫到大家。二話沒說，新生上車系好安全帶，老司機就要開始飆車了。
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先看壹個典型的考試。
女，32歲，皮質醇增多癥(庫欣綜合征)患者，尿和血遊離皮質醇未被小劑量地塞米松抑制，而被大劑量地塞米松抑制試驗抑制，初診為
A.原發性腎上腺皮質癌
B.原發性腎上腺皮質腺瘤
C.異位ACTH綜合征
D.垂體庫欣病
E.長期皮質類固醇療法
暫且不論答案，首先要說明的是，庫欣綜合征並不是單壹疾病，它不僅包括上面問題中ABCD中的疾病，還包括腎上腺結節性增生。
可以說，只要檢驗庫欣綜合征的診斷，就最有可能把幹擾項設定為這些疾病，也有可能把肥胖加為幹擾項，因為它們既可以是大劑量，也可以是小劑量。
地塞米松測試，所以會很難分析答案。
1.為了搞清楚這些疾病是否被達米和小迪的抑制試驗所抑制，首先要從“下丘腦-垂體-腎上腺”這個軸入手。
下圖是正常人的下丘腦-垂體-腎上腺軸，在邏輯關系圖中已經標出，應該不難理解，這裏就不多說了。
2.地塞米松作為壹種合成的ACH，可以通過負反饋抑制這個軸。比如我們讓正常人(包括肥胖者)口服小劑量地塞米松(圖中點1)後，陰性反應就會被激活。
反饋機制(圖中2點)減少下丘腦和垂體分泌的CRH和ACTH(圖中3點)，進壹步導致腎上腺分泌的ACH減少(圖中4點)。這個過程可以理解為dessemide。
由於松樹的“抑制”作用，這種試驗被稱為“地塞米松抑制試驗”。這裏還需要註意壹下肥胖者，肥胖者往往作為試題中的幹擾項存在，所以壹定要註意肥胖者。
A組和正常人壹樣，可以被“小劑量地塞米松”抑制。
3.我們來看看庫欣綜合征。庫欣綜合征按病變部位分類:
(1)垂體病變-庫欣病(註意庫欣綜合征包括庫欣病，不要把它們當成同壹種病)。
(2)腎上腺疾病——腎上腺皮質腺瘤、腎上腺皮質癌、腎上腺結節性增生。
(3)異位ACTH綜合征——病變部位不在這個軸上，故稱“異位”ACTH綜合征，主要指各種腫瘤疾病，如小細胞肺癌。
下圖主要介紹庫欣綜合征的腎上腺病變。因為腎上腺是癌變的、增生的或腺瘤的，所以它們有壹個共同點，就是能“自主”分泌ACH(圖中用紅色標註)。所謂
“自主性”可以理解為不受上級中樞(下丘腦和垂體)控制，病竈自行分泌ACH。因此，這類疾病無論小劑量還是大劑量地塞米松都不能抑制其分泌ACH。
4.庫欣病。病變位於垂體(以微腺瘤為主)，ACTH分泌半自主。可以理解為:它自身可以分泌少量的ACTH，但仍受上級中樞的調節。所以這給了
給予地塞米松抑制的機會。註意，庫欣病本身可以分泌少量的ACTH，所以小劑量的地塞米松不能抑制這壹過程，只有口服大劑量的地塞米松才能抑制。
所以庫欣病不是小劑量抑制，而是大劑量抑制。
總而言之:
肥胖者——低劑量地塞米松可以抑制它
腎上腺皮質癌、腺瘤、結節性增生和異位ACTH綜合征——低劑量和高劑量都不能抑制。
庫欣病——小劑量抑制不了，大劑量可以抑制。
由此可以得出壹個結論(從做題的角度):
1.只要是庫欣綜合征，不管是哪種病，小劑量地塞米松都無法抑制。
2.在庫欣綜合征中，大劑量地塞米松只能抑制庫欣病，其余不能。
最後，再做壹道題，看看自己是否理解。如有疑問，歡迎樓下交流。3Q！
35歲女，因暴飲暴食，肥胖，閉經，血糖高，體檢:身高160㎝，體重75kg，腹部臀部脂肪堆積，紫色條紋(+)，血壓170/100mmHg，血糖65438。
以下哪種檢查對進壹步確定是否為庫欣病最有意義？
A.慢性腎功能衰竭激發試驗
B.低劑量地塞米松抑制試驗
C.ACTH興奮試驗
D.大劑量地塞米松抑制試驗
E.美螺酮試驗