。
糖尿病發病率高，我國普通人群糖尿病發病率為1%-2%，老年人糖尿病發病率更高。解放以來隨著人民生活水平的
提高，而不斷增加，城鎮居民解放前不到1%（北京），現在為1-2%，40歲以上為3-4%，個別報道
離休幹部達12%。農村和山區低於城市。西方工業化國家發病率為2-4%。早期糖尿病無明顯臨床癥狀
，不易被發現，在我國和西方工業化國家都有大量糖尿病患者未能得到及時診斷和治療。由於糖尿病的並發癥
很多，又缺乏有效的預防措施，如果任其發展，將成為不可逆轉的病變，可導致殘疾或死亡，因此
為此，提高對糖尿病的認識，重視早期診斷，有效預防和治療並發癥是當今值得重視的問題。
壹．臨床類型
（壹）糖尿病
胰島素依賴型糖尿病（即I型糖尿病）
非胰島素依賴型糖尿病（即、
非肥胖癥
肥胖癥
與營養不良有關的糖尿病
其他類型，包括患有其他疾病和綜合征的糖尿病
（1）胰腺疾病；（2）內分泌疾病；(3)藥物或化學原因；
(4)胰島素或其他受體異常；(5)某些遺傳綜合征；以及(6)其他
(ii)糖耐量異常；
非肥胖癥；
肥胖癥；
上述其他病癥或綜合征。
(iii)妊娠糖尿病*
II.統計風險類型（正常糖耐量）
(i) 先前糖耐量異常**
(ii) 潛在糖耐量異常***
* 妊娠期糖尿病是指在妊娠時發生或發現的糖尿病。不包括原有糖尿病的女性患者的後續妊娠。
妊娠期糖尿病在分娩後的消退情況各不相同，必須進行復查。大多數患者（約70%）在分娩後糖耐量正常，可歸類為 "既往糖耐量異常"，而壹小部分患者在分娩後繼續患有糖尿病或糖耐量異常。
***曾有糖耐量異常或妊娠糖尿病或糖尿病，自然恢復或經治療後糖耐量恢復正常。
****既往有糖尿病傾向，無糖耐量異常或糖尿病史。
表7-2-2 糖尿病分類名稱比較
目前的分類名稱 過去沿用的分類名稱
胰島素依賴型糖尿病 青少年發病型糖尿病
非胰島素依賴型糖尿病 成人發病型糖尿病、
其他類型 繼發性糖尿病
糖耐量異常 無癥狀糖尿病、化學性糖尿病、亞臨床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
糖耐量異常 隱性糖尿病、糖尿病前期
有可能出現糖耐量異常 糖尿病易感人群、糖尿病前期
* 其中有些是非胰島素依賴型糖尿病。
上述分類只表明臨床類型，並不表明病因或發病機制的差異，非胰島素依賴型有可能轉變為胰島素依賴型
。有些患者難以區分。兩型糖尿病的臨床鑒別見表（7-2-3）
7-2-3 胰島素依賴型和非胰島素依賴型糖尿病的鑒別
胰島素依賴型糖尿病 非胰島素依賴型糖尿病
壹．原發性
血漿胰島素 明顯降低 輕度降低、正常或偏高
胰島素釋放試驗 低反應或無反應 反應遲緩
抗胰島素現象 偶見，與抗體有關 常與胰島素受體或後受體缺陷有關
II.繼發性疾病
發病年齡 多為＜30 歲 多為＞40 歲
病情 急、重 慢、輕
體重 多為消瘦 多為肥胖
發病率 約 0.2% 約 2.0%
酮癥酸中毒 常見 少見
並發癥 主要是感染和代謝紊亂 慢性並發癥
血中抗胰島素抗體 多為陽性 多為陰性
口服降糖藥
口服降糖藥常常無效，也常常有效
所有病例都需要胰島素治療、
病因和發病機制
糖尿病是壹種復雜的疾病，通常由多種因素共同引起
糖尿病是壹種復雜的疾病。
壹、遺傳 在壹些糖尿病患者中，明顯有遺傳因素影響糖尿病的發病，例如，在雙胞胎胎兒中，壹例患糖尿病，另壹例發病的幾率為50%
。如果是單卵雙胎，則多為同時發病。據統計，如果父母壹方患有非胰島素依賴型糖尿病，子女患病的風險約為10%-5%，如果父母雙方都患有非胰島素依賴型糖尿病，子女患病的風險會更高。如果壹個兄弟患上非胰島素依賴型糖尿病，其他兄弟的患病風險率為10%-15%。但是，胰島素依賴型糖尿病患者的子女患非胰島素依賴型
糖尿病的發病率並不比普通人群高。
胰島素依賴型糖尿病已被證明與特定的 HLAs 有關，DR3、DR4、DW3、DW4、B8 和 B15 的風險較高。
目前認為，有些糖尿病是壹種多基因病，並非由某壹特定基因決定，而是當基因量達到或超過閾值時才發病
。
二、病毒感染 很多糖尿病是在病毒感染後發生的，如風疹病毒、腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒
等，可能與病毒性胰島炎有關。當然，並不是每壹種病毒感染都會導致糖尿病。
三、自身免疫 有些糖尿病患者血清中發現抗胰島β細胞抗體，註射抗胰島β細胞抗體的實驗動物可引起
糖耐量異常，病理檢查還可見胰島中淋巴細胞和嗜酸性細胞浸潤等現象。另據報道，在胰島素依賴性糖
尿癥早期進行免疫抑制治療，可取得良好效果，甚至 "治愈"。
四、繼發性糖尿病，如胰腺大部分胰島組織破壞為胰腺和胰腺纖維束改變、腎上腺皮質功能亢進、功能性垂體
腺瘤、嗜鉻細胞瘤等均可引起繼發性糖尿病，即癥狀性糖尿病。長期使用雙氫可的松、皮質類固醇和腎上腺
能藥物可引起或加重糖尿病。某些遺傳性疾病（如特納綜合征）也與糖尿病有關。
V.其他原因
（1）飲食習慣 與高碳水化合物飲食無明顯關系，但與食物的成分相克，如精制食品、蔗糖等可使糖尿病發病率
高。從流行病學分析，高蛋白飲食與高脂肪飲食可能是更重要的危險因素。
（二）肥胖癥 肥胖癥主要與非胰島素依賴型糖尿病的發病有關，肥胖癥是食物熱量超過人體需要的結果。進食過多
會導致高胰島素血癥，肥胖者的胰島素受體數量減少，從而誘發糖尿病。
病理
胰島β細胞數量減少，細胞核深染，細胞質稀少且脫顆粒。α細胞相對增多，胰島毛細血管旁纖維組織增生，嚴重者可見廣泛纖維化，血管內皮增厚，胰島素依賴型糖尿病的胰島常有明顯改變，β細胞數量僅為正常的10%。10%，非胰島素依賴型糖尿病的胰島病變較輕，在光鏡下約1/3的病例組織學上無
壹定的病變，在胰島素依賴型糖尿病早期，約50%-70%的病例在胰島及其周圍可見淋巴細胞和單核細胞浸潤
，稱為 "胰島炎"。
約 70% 的糖尿病患者全身的小血管和微血管會發生病變，稱為糖尿病微血管病變。它們常見於視網膜、腎臟、心肌、
肌肉、神經、皮膚和其他組織。基本病變是內皮下PAS陽性物質沈積，導致微血管基底膜增厚，對糖尿病患者的大動脈和中動脈，包括腦動脈、椎動脈、腎動脈和心臟淺動脈具有高度
特異性。由於同樣的病變也可見於非糖尿病患者，因此
它們缺乏特異性。
糖尿病神經病變通常見於病程長、病情控制不佳的患者，末端神經纖維軸索變性，繼而出現節段性彌漫性脫髓鞘
鞘改變、微血癥病變中還可見神經營養血管，病變有時累及神經根、椎旁交感神經節、脊髓、顱神經和大腦
神經實質，受感染的神經比運動神經受損更嚴重。受感染的神經比運動神經更明顯。
肝臟脂肪沈積和變性，出現嚴重的肝硬化樣改變。心肌從混濁腫脹和變性發展為彌漫性纖維化。
臨床表現
早期非胰島素依賴型糖尿病無癥狀，多在健康體檢、普查或診治其他疾病時發現。據世界衛生組織（WHO）
在中國東北大慶資助的普查和三年後的復查資料顯示，約80%的糖尿病患者在普查前未被發現和治療，日本統計
約25%的新診斷糖尿病患者伴有腎功能改變，提示尚未進入發病初期。
I.胰島素依賴型糖尿病 起病急，常突然出現多尿、多飲、多食，消瘦明顯。有明顯的低胰島素血癥和
高血糖，臨床易發生酮癥酸中毒，合並各種急慢性感染。部分患者血糖波動較大，常出現高血糖
和低血糖，給治療增加了難度，即過去所謂的脆性糖尿病。許多患者的癥狀會突然緩解，有些患者的內源性胰島素分泌得到恢復，不再需要胰島素治療，只需極低劑量的胰島素。緩解期可持續幾個月至兩年。強化治療可促進病情緩解
。復發後仍需胰島素治療。
II.非胰島素依賴型糖尿病 輕度多尿和多飲，無明顯多食，但易疲勞、乏力、體重減輕。患者多伴有緩慢
並發癥，如視力下降、失明、肢體麻木、酸痛、心前區疼痛、心力衰竭、腎功能衰竭等。更多的患者
是在健康體檢或因其他疾病就診時發現的。
三、繼發性糖尿病 多為原發性臨床表現。
四、慢性合並癥的臨床表現。慢性合並癥的臨床表現
（壹）心血管病變 糖尿病性心臟病表現為典型的心絞痛（病程長、疼痛輕、擴冠無效），
心肌梗死多為無痛性、持續性心力衰竭。四肢壞疽。腦血管病的發病率也很高，這些都是糖尿病死亡的重要因素
。
（二）腎臟病變 由於腎小球道和基底增厚，早期腎小球濾過率和血流量增加，後期逐漸明顯下降。
出現間歇性蛋白尿，表現為持續性蛋白尿、低蛋白血癥、水腫、氮質血癥和腎功能衰竭。正常腎糖閾是為了保證
血糖不致嚴重升高，如果血糖經常能超過28毫摩爾/升（504毫克/分升），則提示腎臟壹定存在永久性或暫時性損害，進行性腎臟病變在
目前條件下難以逆轉。
（3）神經病變 多見於中年患者，約占糖尿病患者人數的4%-6%，用電生理檢查，可發現60%以上的
糖尿病患者有不同程度的神經病變。臨床表現為周圍神經病變（包括感覺神經、運動神經和植物神經）
、脊髓病變（包括脊肌萎縮、假性脊髓炎、肌萎縮側索硬化綜合征；後遺側索硬化綜合征、脊髓壓痛
等）、腦部病變（如腦血管病、腦部壓痛等）。及時有效的糖尿病治療通常會對神經病變產生有利影響，但
有時，即使糖尿病得到了較為理想的控制，糖尿病神經病變仍可能發生和發展。
(4)眼部並發癥較為常見，尤其是病程超過10年者，發病率超過50%，且大多較為嚴重，如視網膜病變伴
微血管瘤、出血、滲出、新生血管、生物體增殖、視網膜剝脫、玻璃體出血等。其他還包括結膜血管病變
、虹膜炎、虹膜玫瑰糠疹、調節肌麻痹、低眼壓、出血性青光眼、白內障、壹過性屈光異常、視神經病變和
眼外肌麻痹，這些病變往往進展緩慢，少數患者進展迅速，在短期內喪失視力。良好的糖尿病控制有可能減緩眼部並發癥的發生和發展
。
（5）其他 由於組織缺氧，皮下血管擴張，導致潮紅。由於小動脈和微血管病變，常出現皮下出血和
瘀斑。供血不足的部位會出現紫癜和缺血性潰瘍，並伴有劇烈疼痛，最常見於足部。神經源性肌營養不良癥還會影響關節
關節，即夏科關節，常見於下肢的所有關節。受影響的關節可能有廣泛的骨質破壞和畸形。
實驗室檢查
I.葡萄糖 動脈血、微血管血和靜脈血中的葡萄糖含量相差0-1.1毫摩爾/升（0-20毫克），餐後更明顯，通常以靜脈
血為準。全血葡萄糖值比血漿或血清葡萄糖值低約 15%，因為紅細胞中的葡萄糖含量較低。用特異性
異葡萄糖氧化酶法測量方法可靠，空腹靜脈血中血漿葡萄糖的正常濃度為 3.9-6.1 mmol/L （70-110 mg/dl）。以前，這是通過
還原法測量的，由於血液中存在非恒定的非葡萄糖還原物質，該方法顯示的數值較高。在室溫下，血液中的葡萄糖氧化酶每小時可使血糖濃度降低約 0.9 mmol/L（17 mg/dl）
，因此標本應在采血後立即測量，或制成去蛋白溶液低溫保存
。
空腹血糖 如果胰島素分泌能力不低於正常的25%，空腹血糖大多正常或輕度升高，所以很多時候空腹血糖高於
7.7mmol/L（140mg/dL）就可以診斷糖尿病，但空腹血糖正常也不能排除糖尿病。
餐後2小時血糖壹般作為糖尿病控制的監測指標，高於11.1mmol/L（200mg/dl）可診斷糖尿病，
低於9.5mmol/L（190mg/dl）應做糖耐量試驗明確診斷。
二、尿糖 正常腎糖閾約為8.9mmol/L（160mg/dl），但有個體差異，僅尿糖陽性不能確診糖尿病。非胰島素
蛋白依賴型糖尿病空腹尿糖常為陰性，故對於糖尿病的初篩，應測定餐後3小時尿糖。
如果采用還原法，要註意假陽性，如服用水楊酸鹽、水合氯醛或維生素C等藥物後。
三、葡萄糖耐量試驗 口服法（CGTT）是診斷糖尿病的重要方法，正規的試驗程序是先測空腹血糖，然後口服葡萄糖
75g（12歲以下為1.75g/kg），1、2、3小時後重復測血糖。世界衛生組織糖尿病專家委員會指出，
任何時候血糖≥11.1 mmol/L（200 mg/dL）和/或空腹血糖≥7.8 mmol/L（140 mg/dl）即可診斷為糖尿病。
為了使葡萄糖耐量試驗的結果可靠，應註意：①試驗前必須空腹10-16小時。測試前壹周必須進食適當熱量和碳酸飲料
的食物。測試應在上午 7-11 點之間進行。測試前至少8小時開始禁煙、酒、咖啡和興奮性藥物。
5.考試期間盡量安靜休息。 (7)各種急慢性疾病均有不同程度的影響，在判定結果時必須予以考慮
。(8）服糖後動脈血糖比靜脈血糖上升快，恢復彌漫，約3小時後動、靜脈血糖逐漸壹致，其
峰值高於靜脈血約1.1-3.9mmol/L（20-70mg/dl），附表7-2-4。
表7 -2-4 世界衛生組織糖尿病診斷暫行標準
血糖值mmol/L（mg/dl）
靜脈全血血漿
糖尿病
空腹≥6.7（120）≥7.8（140）
葡萄糖負荷後2小時≥10.0（180）≥11.1(00)
糖耐量異常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
糖負荷 2 小時後 ≥6.7(1200-<10.0(180) ≥7.8(140) -<11.1(200)
靜脈葡萄糖耐量試驗(IVGTT)為非生理性試驗，故除嚴重胃腸功能障礙者外，壹般不采用，公式
方法：2-4分鐘內註射50%葡萄糖溶液0.5g/kg。靜脈註射完畢。如兩小時內靜脈血糖未降至正常
範圍，則糖耐量減低。
四、糖化蛋白測定包括糖化血紅蛋白和糖化白蛋白，直接反映慢性合並癥的發生趨熱，其意義超過多項
連續血糖測定。它被廣泛用於診斷和治療監測。糖化血紅蛋白顯示的是3個月的平均血糖情況，糖化血清蛋白
顯示的是3周的平均血糖情況。
五、胰島素釋放試驗 步驟及註意事項與葡萄糖耐量試驗相同，目的是了解胰島β細胞對葡萄糖負荷的反應能力
胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平低，對葡萄糖負荷的反應弱，升高的峰值壹直不超過空腹值的2.5倍。非胰島素
依賴型糖尿病空腹胰島素水平低、正常甚至偏高，糖負荷後胰島素峰值超過空腹值的2.5倍，但
出現延遲，多在2小時後出現。其胰島素分泌峰值的成分主要是胰島素原，沒有生物活性。胰島素釋放測定對
確定治療方案具有指導意義。C肽測量的高變異性限制了它的實際應用。
六、其他代謝紊亂還應進行血脂、血氣分析、血尿素氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血
流變學等測定。
診斷和鑒別診斷
根據病史、慢性合並癥和實驗室檢查，診斷並不困難，但應與下列疾病鑒別。
I.腎源性糖尿是由低腎糖閾引起的，其特點是尿中葡萄糖呈陽性，但無高血糖，也無明顯的能量代謝障礙
或紊亂。約占尿糖陽性者的 1%。它通常是壹種遺傳性異常，可能與氨基酸尿癥有關。糖尿也可見於肝腫大、某些重
金屬（如錫、鎘、鈾等）中毒以及來蘇水和硝基苯導致的腎小管損傷。
其次，滋養細胞性糖尿病在少數 "健康人"、甲狀腺功能亢進、肝病、胃腸短路手術患者中，進食大量
碳水化合物，尤其是單糖和雙糖後，由於吸收過快，可能出現壹過性糖尿病。與糖尿病的鑒別診斷在於糖耐量
試驗，空腹血糖正常，半小時和壹小時血糖濃度高於正常，但兩小時後血糖正常。
三、其他糖尿病，多為先天畸形或進食過多果糖或半乳糖，可導致果糖尿或半乳糖尿，還原法尿糖試驗呈
陽性，而葡萄糖氧化酶試驗呈陰性。
治療
壹．目的 在目前條件下，糖尿病基本上是無法治愈的，治療的目的是盡可能長時間地維持無並發癥和相對正常的
生活。為此，除了在整個治療期間將血糖維持在正常範圍外，還應使代謝途徑正常化。良好控制病情的基本標準是空腹血糖和餐後血糖正常或接近正常；糖化血紅蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流變學正常；無急性代謝合並癥；體重穩定。能夠維持較為正常的生活和工作。
二、壹般治療 教育患者正確認識和對待疾病，積極配合治療。早期糖尿病患者沒有明顯的臨床癥狀。
因此，他們感覺不到治療的緊迫性，所以不願意堅持治療，但如果發生慢性合並癥，將是不可逆轉的病變，甚至難以
控制其發展，所以要教育患者認識到發病早期堅持治療的重要性。
教會患者掌握自我監測的手段，正確調整飲食和用藥。可以控制藥物的不良反應。如低血糖反應，
使患者在醫生的指導下進行自我調節和治療，爭取較好的預後。
三、飲食控制 糖尿病患者需要和正常人相等的熱量和營養，但由於糖尿病患者存在代謝紊亂和機體調節
系統失調，需要依靠人為的體外調節，因此應給予恒量的飲食和相對恒定的藥物治療，以維持代謝的正常和機體內環境的穩定
。
（壹）總熱量 每日總熱量的需要量與體重和工作性質有關（詳見附表7-2-5），但個體差異很大，應以保持
體重穩定在理想範圍，維持正常工作和生活能力為基礎，定期檢查，及時調整。您可以參考附表 7-2-5。
表7-2-5 糖尿病患者食物總熱量（KJ/Kg-d）與體型的關系
[體重指數（BMI）=體重（Kg）/身高（M）2] <
重體力勞動 中等體力勞動 輕體力勞動 臥床休息
體質虛弱（BMI<20） 188-209 167 146 83-104
正常（BMI 20-25) 167 146 125 62-83
肥胖（BMI >25) 146 125 83-104 62
附表顯示了男性糖尿病患者的總熱量需求、女性減少 10%，55 歲以上患者由於體力活動減少，相應減少 10
-25%。體重和體力活動的變化趨勢是最終調整的主要因素。
（二）碳水化合物應占總熱量的65%左右，避免單糖和雙糖，應含各種多糖8-10g/d。吸收碳水化
復方葡萄糖峰出現早而集中，不利於控制吸收過慢，特別是糖尿病患者胃排空時間延長，會使餐後後期血
糖升高，可以用嗎丁啉或西沙必利促進胃排空，並適當使用作用時間較長的降糖藥。如果飲食中碳水化合物含量過低
，會降低胰島β細胞的儲存功能，對患者不利。
（三）蛋白質應在體重的0.7g/kg/d左右為宜，雖然糖尿病患者多為負氮平衡，常由腎臟丟失蛋白質，
但如大量增加食物中的蛋白質，會損傷腎臟，十分不利。因此，糖尿病患者早期應註意控制食物中蛋白質的攝入，
即使在腎臟丟失大量蛋白質時也應註意補充過量蛋白質。應以動物蛋白為主，植物蛋白由於氨基酸的比例與機體需要的
蛋白質不完全相同，所以使用不完全，排出的廢物會增加機體特別是腎臟的負擔，有害無益。
（四）脂肪總熱量除碳水化合物和蛋白質外，均由脂肪提供，中國人的飲食習慣中脂肪約為0.5kg/kg/d
左右，脂肪過多有生酮趨勢。由於機體代謝紊亂，自我調節能力差，所以脂肪中不飽和
脂肪酸應占總量的25%以上，膽固醇應盡量減少。
（五）膳食計算法 過去提倡計算食物成分，按碳水化合物和蛋白質每克熱能約為16.7Kj（4.5大卡），
脂肪每克熱能約為32.6Kj（9.0大卡）。根據食物成分表計算每天的食物成分。這種方法比較科學，但仍有許多不足之處
如富強粉、標準粉都是面粉，但成分差別很大，產地也不同，同樣是碳水化合物，魔芋中主要是
多糖，甘蔗中主要是蔗糖，其對糖尿病的影響完全不同。另外，即使患者是科學家，也不可能每天都進行嚴格的
測量。壹般情況下，按主食基本定量計算，相對穩定後付食，使付食品種富於變化，滿足生活
要求，並根據血糖、尿糖變化、體重和工作生活能力定期調整。
很多國家用當地的食物來調配餐桌上的食物，甜味劑可以用甜菊糖，糖精不易過多。
應註意國人飲食以粗加工食品為宜，可以多吃單糖或雙糖不多但富含果膠的水果，如蘋果、梨等，但不宜過量。
四、口服降糖藥，Ⅱ型糖尿病患者單純飲食控制未能有效保持血糖和代謝途徑正常者可選用口服降糖藥
，尤其是血糖常低於13.9mmol/L（250mg/dl）者。有人主張它們可以與胰島素療法聯合使用。當壹種口服降糖藥無效或失效時，可以嘗試另壹種口服降糖藥，可能會有效。口服降糖藥在使用數月或數年後因各種原因失效
，應改用其他口服降糖藥。約10%-20%的II型糖尿病患者口服降糖藥無效，需要使用胰
素治療。常用的口服降糖藥有以下兩類：
（壹）磺脲類降糖藥屬磺脲類化合物，它除能促進胰島β細胞分泌胰島素外，還能影響胰島素外
的壹些途徑，如受體和受體後的降血糖過程。如果使用不當，可能會因心臟意外和低血糖而死亡。適應癥 ①大
型糖尿病的壹部分；②體重正常或偏低；③仍保持壹定的胰島β細胞功能。非適應癥或禁忌癥 ①Ⅰ型糖尿病
病；②並發急性代謝紊亂，如酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、非酮癥高滲性昏迷等；嚴重感染、外傷、手術
及其他應激情況；④嚴重肝腎功能不全，影響藥物的藥代動力學；⑤妊娠（有致畸風險，引起胎兒和新生兒低血糖
）。副作用包括：①低血糖反應，起效比胰島素慢，但持續時間可長達1-5天，可導致死亡；②繼發性
效消失，多發生在用藥1個月至數年後。換其磺脲類藥物可能仍有效；③少數患者有胃腸道反應和過敏反應
如皮疹；④偶有發生骨髓抑制現象。
常用口服降糖藥有①優降糖，特點是作用強，主要影響胰島素分泌的β期。吸收約40%，血中高
峰時限2-4小時，血中平均半減期4.8小時。劑量2.5-15mg/d。氯磺丙脲（替格瑞洛），作用強，降血糖
反應較常見。由於作用時間長，可能會出現蓄積。最強作用時間為8-10小時，血半衰期為30-36小時
小時，作用持續時間為22-65小時，在10-14天內100%由腎臟排出。劑量為 250-500 毫克，每天早晨口服壹次。③糖腎
綏地平（糖腎）是目前市場上唯壹主要由肝膽清除的口服降糖藥，適用於合並腎功能不全的患者
。最強作用時間2-3小時，主要副作用除過敏性皮炎和低血糖外，還有致畸風險，故孕婦禁用。因為會影響緊張
和註意力，所以汽車司機和其他從業人員不能使用。常用劑量為45-90mg/d，最高120mg/d，分次服用
。大馬士革主要作用於胰島素分泌的α期，胰外作用較明顯，抗凝作用較強。作用最強時間為2-6
小時，作用持續時間為24小時，主要經腎臟排泄。劑量為 40-320 毫克/天，分上下午服用。低血糖反應罕見且
輕微。⑤Mepridium（美尼達）除了對β細胞有作用外，還有更強的胰外作用。沒有蓄積，降糖反應更短暫。能
抑制血小板聚集現象，有纖維蛋白溶解作用。最強作用時間1-2.5小時，在第壹天經腎臟排泄達97%。副作用除前面
所述外，偶有頭痛、頭暈、乏力等，劑量為5-30mg/d，分1-3次口服。凱格立除增加胰島素分泌外
，還可減少胰高血糖素分泌，改善微循環，減少紅細胞粘附等，吸收率約95%。副作用同前，可使體重
增加，但低血糖反應輕微。用量為每天早晨口服12.5～100mg/d，必要時午餐前口服12.5～37.5mg。
（2）雙胍類降糖藥 作用機制尚不完全清楚，已知可減少葡萄糖的吸收，促進葡萄糖發酵，增強胰
胰島素，因其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，不能使糖代謝途徑恢復正常，故?因其副作用（乳酸酸中毒）、死亡率高，且不能使糖代謝途徑恢復正常，所以在壹些國家
已被禁止使用。國內使用的苯乙雙胍（降糖藥）劑量為25-150mg/d，由肝臟分解，藥效持續8-12小時。
適應癥：Ⅱ型糖尿病患者，尤其是肥胖者；Ⅱ型糖尿病患者可有輔助治療作用，非適應癥或禁忌癥：①
嚴重肝腎功能不全；②合並急性代謝合並癥，如酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、非酮癥高滲性昏迷等。合並缺氧狀態，如心衰、肺氣腫、休克等；④合並嚴重感染、創傷、手術等應激狀態。妊娠期。
副作用：①老年人、腎功能不全者易發生乳酸酸中毒。食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道反應。部分患者長期服用後出現倦怠、乏力、消瘦、頭痛、頭暈等。④心血管死亡率較高。