這是指血液中[Mg2?]>1.05毫摩爾/升或更高，除少數醫療因素導致過量鎂進入體內外，大部分是由於腎功能障礙引起的排泄減少所致。與低鎂血癥壹樣，血清鎂濃度也不是鎂增加的可靠指標，因為血清中 25% 的鎂與蛋白質結合，這部分鎂不會產生生理效應；鎂離子主要在細胞內，因此當體內鎂水平升高時，血清鎂也可能在正常範圍內。不過，壹般來說，高鎂血癥和機體鎂增加的程度是壹致的。正如腎臟對鈉、鉀和碳酸氫根離子的調節存在延遲壹樣，腎臟對鎂的調節也不能迅速發揮重要作用，因此，如果不仔細監測，大量靜脈註射鎂制劑可能會出現嚴重的高鎂血癥。若合並腎功能不全，腎臟調節功能嚴重減弱，則易發生高鎂血癥。
高鎂血癥常見於急性或慢性腎功能衰竭，但壹般情況下，多數腎功能衰竭患者血鎂仍能維持正常或正常偏高水平，並無高鎂血癥引起的癥狀。如果壹時攝入過多（如服用抗酸藥）或通過其他途徑進入體內（如肌肉註射硫酸鎂等），可能會出現明顯的高鎂血癥和癥狀。此外，甲狀腺素可抑制腎小管對鎂的重吸收，促進尿鎂排泄，因此壹些粘液性水腫患者可能會出現高鎂血癥。醛固酮也會抑制腎小管對鎂的重吸收，促進尿鎂排泄，因此阿狄森氏病患者可能會出現低鎂血癥。
高鎂血癥的臨床表現與血清鎂升高的幅度和速度有關。短時間內迅速升高，臨床癥狀較為嚴重。壹般早期表現為食欲不振、惡心、嘔吐、皮膚潮紅、頭痛、頭暈等，由於缺乏特異性，易被忽視。當血清鎂濃度達到2～4 mmoL/L時，可出現明顯的神經肌肉和循環系統改變。
高血鎂可抑制心肌收縮力，導致心功能不全或心源性休克。
高鎂血癥的治療主要包括對癥處理、降低血鎂濃度和治療基礎疾病。如果高鎂血癥診治不及時，可發生急慢性腎功能不全，應註意監測血鎂、尿鎂濃度。高鎂血癥診斷確定後，如果是醫源性因素引起的，應積極尋找病因。應立即停止應用含鎂的藥物或制劑。
2 疾病名稱高鎂血癥
3 英文名稱hypermagnesemia
4 高鎂血癥別名hypermagnesemia
5 分類Metabolism > disorders of water and electrolyte metabolism
6 ICD No.因此，高鎂血癥在臨床上並不常見。 8 病因高鎂血癥常見於急性或慢性腎功能衰竭，但壹般來說，大多數腎功能衰竭患者的鎂含量正常或偏高，不會出現由高鎂血癥引起的癥狀。如果壹時攝入過多（如服用抗酸藥）或通過其他途徑進入體內（如肌肉註射硫酸鎂等），可能會出現嚴重的高鎂血癥和癥狀。此外，甲狀腺素可抑制腎小管對鎂的重吸收，促進尿鎂排泄；因此，某些粘液性水腫患者可能會出現高鎂血癥。醛固酮也會抑制腎小管對鎂的重吸收，促進尿鎂的排泄，因此阿狄森氏病患者會出現高鎂血癥。
9 發病機制 9.1 腎臟排鎂減少鎂主要由腎臟調節以維持血清濃度的平衡和穩定，腎功能正常的患者尿鎂排泄量相當於腎小球濾過能力的3%～5%，當血清鎂升高時，腎臟排鎂可明顯增強，壹般不發生高鎂血癥。因此，高鎂血癥主要見於腎功能損害的患者。
（1）急性腎功能不全：在急性腎功能衰竭的少尿期，可出現輕度低鎂血癥。
（2）慢性腎功能不全：當腎小球濾過率低於 30 毫升/分鐘時，血鎂大多升高。
（3）嚴重低鈉血癥：嚴重低鈉血癥時，近端腎小管對鎂的重吸收增加，可出現輕度高鎂血癥。
(4) 內分泌失調：某些激素水平異常，如甲狀腺素、促腎上腺皮質激素（主要是醛固酮）抑制腎小管對鎂的重吸收，因此甲狀腺功能減退或腎上腺皮質功能減退患者可發生高鎂血癥；其他激素可促進腎小管對鎂的重吸收，如甲狀旁腺激素、抗利尿激素、胰高血糖素等。
（5）細胞外液量減少：如嚴重脫水可導致少尿，使鎂排泄減少；同時在低血容量狀態下腎小管對鎂的重吸收增加。
9.2 鎂攝入過多或胃腸道對鎂的重吸收增加（1）攝入過多：壹般由藥物引起。長期口服含鎂制劑，如氧化鎂、氫氧化鎂等；大量註射鎂制劑，如大量應用硫酸鎂治療子癇或子癇前期。
（2）胃腸道重吸收增加：維生素D可增加腸道對鎂的吸收，大劑量服用維生素D的患者偶可出現低鎂血癥。
9.3 分布異常（1）大量組織細胞破壞：由於鎂主要存在於細胞內，所以當大量組織破壞時，大量鎂離子進入血液，發生高鎂血癥，這與鉀離子的變化相似。臨床上常見於溶血、大面積燒傷、嚴重創傷或手術損傷、骨骼肌溶解等情況；也可見於高分解代謝等情況。
（2）細胞內、外鎂離子轉移正常：主要見於酸中毒，當細胞內的鎂轉移到細胞外時，出現高鎂血癥。
以上兩者的區別主要在於前者是鎂離子在細胞內外的直接轉移，而後者是由於酸中毒引起的離子相互交換所致。
10 高鎂血癥的臨床表現高鎂血癥的臨床表現與血清鎂升高的幅度和速度有關。短時間內迅速升高，臨床癥狀較重。壹般早期表現為食欲不振、惡心、嘔吐、皮膚潮紅、頭痛、頭暈等，由於缺乏特異性，易被忽視。當血清鎂濃度達到 2～4 mmoL/L 時，神經肌肉和循環系統可出現明顯變化。
10.1 對神經肌肉的影響血清鎂離子升高會抑制神經肌肉接頭處以及中樞神經系統乙酰膽堿的釋放，從而表現為呼吸肌無力和中樞抑制。壹般來說，血清鎂濃度與臨床表現有壹定的關系，即血清鎂濃度>3mmol/L時，腱反射減弱或消失；>4.8mmol/L時，出現肌無力、四肢肌肉癱軟，影響呼吸肌時，可出現呼吸衰竭、呼吸停止；>6mmol/L時，可出現嚴重的中樞抑制，如嗜睡、僵直、昏迷等。因此，靜脈給鎂時，速度不宜過快，對於不能進食的患者，最好將每日輸鎂量較均勻地輸入24h內。
10.2 對心血管系統的影響（1）對心臟的影響：主要表現為對自律神經細胞的抑制作用，表現為竇性心動過緩、各種情況下的傳導阻滯組織。由於高正常細胞的自律性降低和低自律細胞的興奮，可出現各種心律失常。
（2）對血管的影響：高血鎂可抑制交感神經節前纖維釋放乙酰膽堿，相應的去甲腎上腺素釋放減少；當然也可抑制副交感神經釋放乙酰膽堿，但因前者作用較強，表現為血管平滑肌舒張，皮膚潮紅，血壓下降。
10.3 消化系統高血鎂可抑制自主神經遞質的釋放，直接抑制胃腸道平滑肌，患者可出現腹脹、便秘、惡心、嘔吐等癥狀。
10.4 呼吸系統嚴重的高鎂會降低呼吸中樞的興奮性，麻痹呼吸肌，導致呼吸停止。
11 高鎂血癥的並發癥高鎂血癥可抑制心肌收縮力，導致心功能不全或心源性休克。
12 實驗室檢查1.血清鎂濃度升高（血清鎂>1.25 mmol/L）可直接診斷為高鎂血癥。
2. 24 小時尿鎂排泄量：更有助於診斷高鎂血癥的病因。如果丟失減少，說明是腎臟、內分泌和代謝因素所致，否則是吸收增加或分布異常所致。
13 輔助檢查1.心電圖：存在傳導阻滯和心動過緩。低鎂血癥的心電圖表現為 PR 間期延長、QRS 增寬和 QT 間期延長。高鎂血癥常伴有高鉀血癥，因此可能出現高急性 T 波。
2.超聲檢查：早期發現腎臟器質性病變。
14 診斷1.血清[Mg2?]>1.05mmol/L為高鎂血癥，絕大多數為腎功能不全導致鎂排泄減少所致，但需註意以下特殊情況：甲狀腺功能減退、慢性腎上腺皮質功能減退、腎小管鎂重吸收增加；②壹次過量或長期服用含鎂抗酸劑；溶血反應、大面積燒傷、嚴重創傷等組織細胞大量破壞，細胞內高濃度鎂進入血液；④精神病患者長期服用鋰劑；⑤酸中毒時細胞內鎂向細胞外交換過多。
2.血清鎂輕度升高伴有食欲不振、惡心、皮膚潮紅、頭痛等非特異性癥狀，容易被忽視，壹旦血清[Mg2?]>2 mmol/L，可能導致呼吸抑制和心跳驟停。
15 鑒別診斷輕度高鎂血癥，癥狀和體征常不明顯，易被忽視，對於使用鎂劑的患者，尤其是腎功能不全的患者應註意監測血鎂濃度，結合尿鎂測定，對原發基礎疾病情況做出診斷和鑒別診斷。
16 高鎂血癥的治療高鎂血癥的治療主要包括對癥治療、降低血鎂濃度和治療基礎疾病。現敘述如下：
16.1 對癥治療（1）使用鈣離子：由於鈣對鎂的拮抗作用，靜脈註射10%葡萄糖酸鈣或10%氯化鈣常可緩解癥狀，常用量為前者10～20ml，後者5～10ml，緩慢註射。
（2）壹般對癥治療：如呼吸支持治療、降壓藥物治療、抗心律失常治療等，可根據需要選用。
（3）膽堿酯酶抑制劑：高血糖可減少神經末梢乙酰膽堿的釋放，應用膽堿酯酶抑制劑可減少乙酰膽堿的破壞，從而緩解高血糖引起的神經肌肉接頭興奮性降低。可試用的藥物有新斯的明等。
16.2 降低血鎂濃度（1）增加尿鎂排泄：腎功能正常患者可補充生理鹽水或葡萄糖液，糾正脫水，增加腎小球濾過，加速鎂的排泄。在補充血容量的基礎上，使用利尿劑可增加尿鎂排出。噻嗪類利尿劑和襻利尿劑可以聯合使用。但對於腎功能明顯不全者，應用利尿劑效果不佳。
（2）血液透析：腎功能不全時出現高鎂血癥，是透析治療的指征，因腎功能不全時高鎂、高鈣血癥常合並存在，此時不宜進行鈣劑治療。但應註意在透析中使用不含鎂質的液體。
（3）嚴格控制鎂的攝入：必須停用所有含鎂的藥物。
17 預後高鎂血癥如診斷、治療不及時可發生於急、慢性腎功能不全，應註意監測血鎂、尿鎂濃度。
18 高鎂血癥的預防高鎂血癥診斷確立後，如為醫源性因素所致，應積極尋找病因。應立即停止使用含鎂的藥物或制劑。
19 相關藥物硫酸鎂、高血糖、氧氣、氧化鎂、氫氧化鎂、去甲腎上腺素、腎上腺素、葡萄糖、葡萄糖酸鈣、氯化鈣、新斯的明
20 相關檢查鎂血清、鎂尿、甲狀旁腺激素、抗利尿激素、胰高血糖素、維生素 D、膽堿酯酶
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百旁