chī dāi
2 英文參考dementia [中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞（2004）]
dementia [中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞（2010）]
3 中醫?癡呆癡呆（dementia[1][2]）為病證名[3]。是指以呆傻愚笨為主要表現的神誌疾病[2][1]。癡呆為癲病的別稱[3]。屬於神誌疾患。
3.1 癡呆的癥狀及治療《景嶽全書》卷三十四：“癡呆證，凡平素無痰，而或以郁結，或以不遂，或以思慮，或以疑貳，或以驚恐，而漸至癡呆。言辭顛倒，舉動不經，或多汗，或善愁，其證則千奇萬怪，無所不至；脈必或弦或數、或大或小、變易不常。此其逆氣在心或肝膽二經，氣有不清而然。但察其形體強壯，飲食不減，別無虛脫等證，則悉宜服蠻煎治之，最穩最妙。然此證有可愈者，有不可愈者，亦在乎胃氣元氣之強弱，待時而復，非可急也。凡此諸證，若以大驚猝恐壹時偶傷心膽，而致失神昏亂者，此當以速扶正氣為主，宜七福飲或大補元煎主之。”
故有將癡呆列入癲病者。
3.2 癡呆的辨證分型 3.2.1 癡呆·髓海不足證癡呆·髓海不足證（dementia with syndrome of marrow sea insufficiency[1]）是指以智能減退，記憶力、計算力、定向力、判斷力明顯減退，神情呆鈍，詞不達意，頭暈耳鳴，懈惰思臥，齒枯發焦，腰酸骨軟，步履艱難，舌瘦色淡，苔薄白，脈沈細弱等為常見癥的癡呆證候[4]。
3.2.2 癡呆·稟賦不足證癡呆·稟賦不足證（dementia with syndrome of defects in natural endowment[1]）是指先天稟賦不足，以自幼發病，發育畸形，頭顱偏小、偏短，眼裂較窄，舌體肥大，說話聲音不清等; 成年後表情呆板，反應遲鈍，詞不達意，記憶力差，智力明顯低於常人，重則精神呆滯，飲食、衣著、盥洗長期需人照顧，不能抵禦危險的傷害，舌淡胖，苔薄白，脈細弱等為常見癥的癡呆證候[4]。
3.2.3 癡呆·氣血兩虛證癡呆·氣血兩虛證（dementia with syndrome of deficiency of both qi and blood[1]）是指氣血不足，以呆滯善忘，倦怠嗜臥，神思恍惚，失認失算，少氣懶言，口齒含糊，詞不達意，心悸失眠，多夢易驚，神疲乏力，面唇無華，爪甲蒼白，納呆食少，大便溏薄，舌淡胖邊有齒痕，脈細弱等為常見癥的癡呆證候[4]。
3.2.4 癡呆·脾腎氣虛證癡呆·脾腎氣虛證（dementia with syndrome of qi deficiency of spleen and kidney[1]）是指脾腎陽氣不足，以表情呆滯，沈默寡言，記憶減退，失認失算，口齒含糊，詞不達意，伴腰膝酸軟，肌肉萎縮，食少納呆，氣短懶言，口涎外溢，或四肢不溫，腹痛喜按，五更泄瀉，舌淡白，舌體胖大，苔白，脈沈細弱等為常見癥的癡呆證候[4]。
3.2.5 癡呆·痰濁上擾證癡呆·痰濁上擾證（dementia with syndrome of upward disturbance of phlegmturbidity[1]）是指痰濁阻滯，上蒙清竅，以表情呆鈍，智力衰退，或哭笑無常，喃喃自語，或終日無語，呆若木雞，伴不思飲食，脘腹脹痛，痞滿不適，口多涎沫，頭重如裹，舌淡，苔白膩，脈細滑等為常見癥的癡呆證候[4]。
3.2.6 癡呆·脾虛濕困證癡呆·脾虛濕困證（dementia with syndrome of damp retention due to spleen deficiency[1]）是指脾氣不足，痰濕內阻，以終日不言不語，情緒異常，衣著嗜好怪異，飲食不避汙穢，重則不能生活自理，面色晄白或蒼白不澤，氣短乏力，舌淡體胖，苔白膩，脈細滑等為常見癥的癡呆證候[4]。
3.2.7 癡呆·血瘀氣滯證癡呆·血瘀氣滯證（dementia with syndrome of blood stasis and qi stagnation[1]）是指血瘀氣滯，閉塞清竅，以表情遲鈍，言語不利，善忘，易驚恐，或思維異常，行為古怪，伴肌膚甲錯，口幹不欲飲，雙目暗晦，舌暗或瘀點瘀斑，脈細澀等為常見癥的癡呆證候[4]。
3.2.8 癡呆·心肝火旺證癡呆·心肝火旺證（dementia with syndrome of exuberant fire of heart and liver[1]）是指心肝火旺，以急躁易怒，善忘，判斷錯誤，言行顛倒，眩暈頭痛，面紅目赤，心煩不寐，多疑善慮，心悸不安，咽幹口燥，口臭口瘡，尿赤便幹，舌紅，苔黃，脈弦數等為常見癥的癡呆證候[4]。
3.3 關於呆病呆病為癲病的別稱[5]。
3.3.1 病因病機《辨證錄·呆病門》：“人有終日不言不語，不飲不食，忽笑忽歌，忽愁忽哭；與之美饌則不受，與之糞穢則無辭；與之衣不服，與之草木之葉反善，人以為此呆病，不必治也。然而呆病之成必有其因。大約其始也，起於肝氣之郁；其終也，由於胃氣之衰。”
3.3.2 癥狀及治療《石室秘錄》卷六：“呆病如癡而默默不言也，如饑而悠悠如失也。意欲癲而不能，心欲狂而不敢。有時睡數日不醒，有時坐數日不眠。有時將己身衣服密密縫補，有時將他人物件深深藏掩。與人言則煎語而神遊，背人言則低聲而泣訴。與之食則厭薄而不吞，不與食則吞炭而若快。此等證，雖有祟想之實，亦胸腹之中，無非痰氣，故治呆無奇法，治痰即治呆也。……方用逐呆仙丹。”
治宜開郁逐痰，健胃通氣，方用洗心湯、還神至聖湯及轉呆丹等[5]。因起居失節，胃氣傷而痰迷所致者，宜生其胃氣，而佐以消痰之品，方用啟心救胃湯、指迷湯等[5]。
4 西醫?癡呆癡呆（dementia）是指在意識清醒狀態下，出現的已獲得的職業和社會活動技能減退和障礙，認知功能下降，記憶力減退和喪失，視空間技能損害，定向力、計算力、判斷力等喪失，並相繼出現人格、情感和行為改變等障礙，且呈進行性加重過程。癡呆是智能障礙的壹種類型，系壹種綜合征，是由於後天種種有害因素，致使幼年至成年時期發育正常的大腦細胞大量地破壞，造成大腦器質性損害時所發生的嚴重智能障礙。常是慢性或進行性的，可見定向、記憶、理解、計算、學習等能力以及判斷力的障礙。患者往往做出錯誤的判斷和推理，學習和工作困難，有時生活也不能自理。
根據大腦損害的病理變化的嚴重程度以及病變所涉及的範圍大小的不同，癡呆又可區分為下列兩類：
①全面性癡呆：在這類患者中，大腦的病變主要呈現為彌散性器質性損害，即涉及到智能活動的各個方面，也往往影響到患者的全部精神活動，常出現人格的改變。患者缺乏自知力，定向力也可發生障礙。如老年性癡呆、麻痹性癡呆等；
②部分性癡呆：這類癡呆由於病變所侵犯的只是某些限定的區域，如大腦血管的周圍組織，因而使智能產生部分的障礙如記憶力減退、理解力削弱，分析綜合困難等。但其人格的基本特征壹般仍保持良好，並具有壹定的判斷和自知的能力，走向力比較完整，常見於腦動脈硬化性精神病，外傷性癡呆等。
隨著經濟發展和疾病譜的改變及人口老齡化的進程，“癡呆”尤其是老年期癡呆，由於其患病率增高，並給患者及其家庭和社會帶來極大的病殘安全問題和經濟負擔，已日益成為備受關註和研究的熱門課題。目前癡呆的治療仍然是全球最富有挑戰性的難題。
臨床研究進展：從臨床角度來說，部分癡呆是可治的。但相當部分引起癡呆的疾病，由於病因尚未完全明了，至今仍屬難治性疾病，例如阿爾茨海默病（AD）性癡呆。目前世界各國學者都正在從分子病理學、分子遺傳學和分子生物學等方面進行AD的病因與臨床研究。分子病理學研究發現AD病人的腦部可發現神經纖維纏結（NFT）、老年斑、腦萎縮和Meynert基底核的膽堿能神經元的喪失等。NFT的主要成分為微管相關異常磷酸化蛋白，特別是tau蛋白。在NFT中，過磷酸化tau蛋白的出現，就會引起癡呆的臨床癥狀。所以，目前研究過磷酸化tau蛋白對AD的致病作用，以及去磷酸化對AD的防病作用是個熱點。老年斑的核心為澱粉樣蛋白，其主要成分為pA4蛋白，是澱粉樣前體蛋白（APP）降解而成，可能是發生AD的主要原因。對AD的分子遺傳學和分子生物學的研究也有所突破，如已檢出第21號染色體APP基因的突變，第14號染色體未名基因已被克隆，稱為S182或AD3，第l號染色體上的壹基因STM2或載脂蛋白ApoE4等基因是AD的危險因素。1995年發現的位於第14號和第1號位染色體的基因，分別叫早老素I和早老素Ⅱ。目前還在研究早老素I、早老素Ⅱ以及小膠質細胞和其相關的炎癥反應與AD發病機制的關系。
皮克病（Pick disease）的病因也不清楚，可能是壹種多基因異常的顯性遺傳病。皮克病的病理與阿爾茨海默病完全不同，以局限性皮質萎縮為主，並可發現皮克細胞和皮克小體。本病始於中年的進行性癡呆，為早期緩慢出現的性格改變及社會性衰退，導致智力、記憶和語言功能的衰退，晚期可表現為淡漠、欣快，偶有錐體外系癥狀。
其他壹些神經變性病也可出現癡呆，包括非Alzheimer型彌漫性大腦萎縮、非Alzheimer型中腦邊緣帶皮質性癡呆、丘腦性癡呆、Huntington病、舞蹈棘紅細胞增多癥、皮質紋狀體脊髓變性、皮質基底核變性、家族性癡呆伴痙攣性截癱，以及成人多葡聚糖體病。
臨床上可治性癡呆屬於起病原因較清楚的腦部疾病，多不屬於神經系統退行性疾病，如全身性內科疾病引起的代謝、中毒和腦部外傷等，都可能出現癡呆的表現。
4.1 疾病名稱癡呆
4.2 英文名稱dementia
4.3 分類神經內科 > 神經變性病性癡呆
4.4 ICD號F03
4.5 流行病學癡呆的發病率和患病率隨年齡增長而增加。國外調查顯示，癡呆的患病率在60歲以上人群中為1%，而85歲以上人群中高達40%以上。在老年人的癡呆中，歐美各國的統計顯示，阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD），簡稱老年性癡呆，占50%；多竈梗死性癡呆（也稱血管性癡呆，VaD），占12%～20%，其余類型癡呆占15%~20%。
據報道，我國60歲以上人群，癡呆患病率為0.75%～4.69%。伴隨人口的老齡化，癡呆的絕對及相對發病率明顯增加，患病率也快速上升。“九·五”期間上海地區對10個區縣（包括由縣改區的農村地區如寶山、嘉定、金山、松江）中的22個居委會和14個村內55歲以上人群***1.7萬余人，進行癡呆的篩查和確診檢查，結果發現在55歲以上人群中癡呆的患病率為3%，其中AD為2.16%，VaD為0.62%，隨著年齡增高其患病率逐漸上升（表1）。
4.6 病因癡呆為臨床綜合征，可由60多種疾病所致，其中最常見的是老年性癡呆（dementia of Alzheimer’s ，DAT或AD）占60%左右，其次為血管性癡呆（vascular dementia，VaD）占10%～20%，腦部占位性病變，特別是額顳腫瘤占4%~5%，還有亨廷頓舞蹈病、帕金森病、進行性核上性麻痹、Pick病、多發性硬化、腦積水、腦部各種感染性疾病、營養代謝性疾病等。
導致癡呆的危險因素主要有：年齡（高齡）、性別（女性）、低教育水平和低經濟水平等。此外，近年的研究還發現，老年人孤獨感，缺乏工作和社交活動、文娛體育活動等亦為引起癡呆的危險因素，在上海地區所作的調查結果顯示，在進行病例正常對照研究後發現，興趣狹窄、缺乏鍛煉和活力，以及某些環境因素如經濟狀況低下等是癡呆的危險因素。當然，壹些軀體疾病和家族史也是癡呆的危險因素。
根據病因及預後，可將癡呆綜合征大致分成三類：
1.不可逆的進行性癡呆，如AD。
2.可部分阻緩其發展的癡呆，如VaD。
3.可去除病因從而使癡呆進展減退乃至停止，如腦積水、腦部占位性病變、藥物中毒、甲狀腺功能減退、肝腎功能障礙、腦炎等。
4.7 發病機制人類的智能與腦的正常結構及生理功能有關，腦內有80億～200億個神經元和數以億計的膠質細胞，隨著生活經歷的積累和信息的獲得，每個神經元形成約10萬個內在聯系的樹突和軸突，起信息傳遞和交換作用，是構成人類智能的物質基礎。正常智能是思維、想像、創造、分析及綜合能力的總和，以及與良好的視覺、聽覺、特殊感覺和瞬間感覺相互作用的結果。智能是學習能力的基礎，人年輕時學習能力最旺盛，但成年後每天要丟失數以萬計的神經元，65歲時約丟失30%的神經元，智能隨年齡而減退。
癡呆可可由60多種疾病所致，其發病機制尚不清楚，但***同特征都是腦的正常結構及生理功能受損。相當部分癡呆病因尚未完全明了，部分屬於神經系統退行性疾病。而癡呆病因較清楚的腦部疾病，則多數不屬於神經系統退行性疾病，如全身性內科疾病引起的代謝、中毒和腦部外傷等。
4.8 癡呆的臨床表現 4.8.1 臨床分類根據腦受損部位的不同，癡呆綜合征可分為皮質性癡呆、皮質下性癡呆、皮質和皮質下混合性癡呆和其他癡呆綜合征等類型。
（1）皮質性癡呆：
①阿爾茨海默病。
②前額葉退行性病變（皮克病）。
（2）皮質下性癡呆：
①錐體外系綜合征（帕金森病、亨廷頓病等）。
②腦積水（如正常顱內壓性腦積水）。
③抑郁癥（假性癡呆）。
④白質病變（多發性梗死、人類免疫缺陷病毒病）。
⑤腦血管性癡呆（腔隙狀態、多竈梗死型等）。
（3）皮質和皮質下混合性癡呆：
①多竈梗死性癡呆。
②感染性癡呆（病毒性癡呆等）。
③中毒和代謝性腦病。
（4）其他癡呆綜合征（腦外傷後和腦缺氧後等）：
4.8.2 癡呆的主要臨床表現臨床表現因導致癡呆的病因不同而各異，且在不同時期其癥狀亦有不同，以下是癡呆的壹般臨床表現。
（1）認知功能障礙：
①記憶障礙：為最突出的早期癥狀，尤其是AD，表現為逆行性和順行性兩種形式的遺忘，如遺失常用物品，忘記在爐上煮的食物，忘記約會等，晚期出現定向力障礙，甚至不記得自己的生日，家庭成員及自己的姓名。
②語言障礙或失語：表現為命名困難，言語空洞、累贅，對語言的理解、書寫和復述也有障礙，晚期則少語或出現模仿語言。
③意念性失用：表現為不能執行運動活動做壹些簡單的動作，如梳頭、穿衣等。
④失認：對認識物件甚至家人的能力喪失，也有觸覺失認，即不能靠觸覺辨認手中的物體（如硬幣）。
⑤運動能力紊亂：指執行較復雜的任務或完成較復雜的行為活動時出現的障礙，這也是癡呆患者最常見的癥狀之壹，亦為社會適應能力衰退的表現之壹。
（2）非認知功能障礙：
①空間認識障礙：即空間定向和執行空間認識活動的障礙。
②判斷和預見能力障礙：表現為過高估計自己的能力和地位，或過低估計某些活動的危險。
③人格改變：如不講衛生，不修邊幅，以及對生人不適當的過度親密等。
④步態改變：經常跌倒，亦可伴有語言模糊不清和其他基底節病變的表現，常見於VaD、Lewy體癡呆（DLB）以及帕金森癥（PD）和肌萎縮側束硬化（ALS）合並的癡呆。
⑤精神和行為障礙：這是癡呆的突出癥狀之壹，特別在DLB和額顳癡呆（FTD）中更突出。常見癥狀有焦慮、抑郁、情緒異常、精神和行為異常。後者包括幻覺、妄想、易激惹、攻擊行為（語言和行動）、病態搜集無價值物件等。
4.8.3 癡呆的臨床分期上述諸多癥狀在某壹特定患者身上可以部分出現，也可以隨病情演變次第出現，臨床壹般將其分成三個階段分述之。
（1）遺忘期：該期主要表現為記憶障礙，其內容已如上述。此期的記憶改變常因患者及其家屬誤認為是老年人常見的退行性改變而被忽視。因此需與年齡相關記憶障礙，又稱為“良性記憶障礙”相鑒別，後者的記憶減退主要表現為機械記憶能力下降，而理解記憶能力尚可，回憶能力下降，再認功能則相對保留。
（2）紊亂期：該期除記憶障礙繼續加重外，出現思維和判斷力障礙，性格改變和情感障礙，患者工作、學習（新知識）和社會接觸能力減退，甚至可出現人格改變，還可出現壹些局竈性腦部和性格失語、失語或肢體活動不便等。
（3）癡呆期：此期的患者上述各項癥狀日漸加重，以致不能完成簡單的日常生活事件，如穿衣、進食等，終日臥床不起，與親友及外界的接觸能力逐漸喪失，四肢強直或屈曲癱瘓，括約肌功能障礙，最終可因出現全身系統的並發癥，如肺部和尿路感染、壓瘡及全身衰竭而死亡。
4.9 癡呆的並發癥隨病情發展，患者常合並有抑郁癥、精神行為異常等。另外，應註意繼發的肺部感染、尿路感染等。
4.10 實驗室檢查1.測定腦脊液、血清中ApoE多態性? 許多研究資料表明,ApoE多態性與Alzheimer病（AD）發生有關聯，ε2基因似乎不僅可保護人們免患AD，而且還與長壽有關。
2.測定Tau蛋白定量、β澱粉樣蛋白片段，也有診斷與鑒別意義。
4.11 輔助檢查 4.11.1 影像學檢查CT可見腦萎縮、腦室擴大、腦梗死，可為癡呆的性質和類型提供依據。MRI檢查顯示雙側顳葉、海馬萎縮為AD提供了強烈依據，近年來已用於臨床的功能MRI，提示對AD的早期診斷有較好的特異性和敏感性。PET根據葡萄糖代謝和腦血流分布等原理，應用18FFDG所示的圖像可見頂葉、顳葉和額葉，尤其是雙側顳葉海馬區血流和代謝降低，與CT和MRI所示的萎縮區壹致。
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4.11.2 電生理檢查如腦電圖、負相關誘發電位P300分析。
4.11.3 神經心理測驗常用的工具有韋氏成人智力量表（WAISCR）、韋氏記憶量表（WMSCR）、簡易精神狀態量表（MMSE）、日常生活功能量表（ADL）、阿爾茨海默癡呆量表（ADAS）、阿爾茨海默癡呆認知量表（ADAScog）、Blessed行為量表和認知能力甄別量表（CASI）等。上述量表可以組合使用，也可單獨應用。主要是依據臨床的需要和患者的依從性而定，神經心理測驗主要用於在認知功能方面鑒別癡呆與非癡呆，但不能單獨依據某壹測驗結果來做出癡呆的診斷。
4.12 診斷癡呆作為壹組綜合征，至今尚無診斷的“金標準”，這主要的原因是由於引起癡呆的病因眾多，而大部分患者不能做出確診所必需的病理學檢查。臨床診斷的依據是臨床表現、輔助檢查（包括影像學檢查）和神經心理測驗。
國際上目前通用的癡呆診斷標準，是美國精神疾患診斷與統計指南第四版（DSMIV）標準（表2）。診斷AD多用美國（1984）推薦的NINCDS/ADRDA標準，而診斷VaD多用美國的NINDSAIREN標準。
以上這些標準，依診斷的準確性大小分成為確診、可能和可疑三級。其中確診標準除臨床表現外，需有活檢或屍檢的組織病理學根據。“可能”級標準又分為診斷標準、支持診斷的依據、符合診斷的依據和排除診斷的證據四項，臨床診斷的癡呆（AD或VD）多為“可能”級。
4.13 鑒別診斷在鑒別診斷方面，除上面已提及的“良性記憶障礙”外，還需除外譫妄、抑郁癥等同樣可表現為認知功能減退的精神疾患。幾種比較常見的癡呆如AD、VD、DLB和FTD之間也需加以鑒別。
4.14 癡呆的治療1.對部分表現為癡呆的原發病? 如能及時針對病因診斷和治療，則在原發病好轉和痊愈的同時，癡呆癥狀也會有部分好轉或顯示其進程停滯，故稱之為可逆性癡呆的治療。VaD雖也屬可逆性癡呆，但治療效果尚難肯定，常用藥物有氫化麥角堿類、鈣離子拮抗藥、多肽類和促智藥及針對腦血管病的治療。
2.對不可逆癡呆的治療（主要是AD）? 側重於以下幾點：
（1）生活護理和防治並發癥。
（2）非藥物治療：如職業療法、音樂療法、群體治療和家庭勸告等。
（3）如需藥物治療，則：①不應使用引起並加重自身生活能力衰竭，或引起醫療問題和營養不良等的藥物；②在使用抗抑郁、抗組胺和抗精神病藥物時，應避免或盡量減少使用抗膽堿能藥物以防止造成病情加重。
（4）目前臨床上使用的抗癡呆藥物多為對癥治療（以改善認知功能為主），如膽堿酯酶抑制劑、多肽類、促智藥、抗氧化劑等。所顯示的效果也只能部分和暫時改善認知功能，但不能阻礙病程的進行性過程。
阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的治療有了不少進展，但AD 的臨床治療仍然是壹個有待攻破的世界性難題。20世紀70年代研究集中在乙酰膽堿與AD 的關系；80年代主要研究膽堿酯酶抑制劑對AD 的影響； 90年代研究不僅有乙酰膽堿受體激動藥，還包括了雌激素、消炎藥、影響自由基代謝的藥物及抑制澱粉樣蛋白沈積的藥物。目前所有治療均根據病因假說。除少數能暫時改善癥狀外，尚無壹種方法能從根本上阻止病理學上的退行性變，或恢復其智能，均為對癥治療。
4.15 預後癡呆的預後因病因不同也不壹致，但總認知功能衰退的過程，呈不可逆的進程，進展速度不壹。以AD為例，平均存活期限為7年（2～20年）。如能針對部分表現為癡呆的原發病病因及早做出診斷，並早期治療，則在原發病好轉和痊愈的同時，癡呆癥狀也會好轉或減緩不可逆進程。
4.16 癡呆的預防尚無有效的預防方法，對癥處理是臨床醫療護理的重要內容。針對某些癡呆的原發病因早期診斷、早期治療，則癡呆癥狀也會好轉或減緩不可逆進程。
4.17 相關藥品氧、葡萄糖、組胺
4.18 相關檢查膽堿酯酶、雌激素
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