靶向治療作為很多晚期癌癥患者最後的希望，卻因為耐藥問題而再次抱憾。本文主要介紹靶向治療耐藥的原因以及發生耐藥後該怎麽辦。
什麽是靶向治療？
靶向藥物之所以被稱為 "靶向"，是因為其作用原理是 "瞄準 "癌癥發生和腫瘤生長所必需的特定分子，阻止癌細胞的生長。傳統的化療藥物就像大規模殺傷性武器，在殺死正常細胞的同時也打擊了病變細胞。靶向治療技術利用藥物成為精確制導炸彈，只針對病變細胞或病原體，可以減少藥物劑量，提高藥物療效，避免對正常細胞產生毒副作用。
靶向治療的抗藥性是如何產生的？
分子靶向藥物通常產生耐藥性的原理是抑制腫瘤細胞的生長，然後讓它自我毀滅。各種特異性分子靶向藥物，都只是針對癌細胞的單個蛋白、單個分子發揮作用，因此只能阻斷腫瘤細胞的壹條通道而已。在出現耐藥性之前，這壹種腫瘤細胞的通路已經被抑制了，病人的病情就可以得到控制。這就是為什麽很多患者在出現耐藥性之前，使用單壹靶向療法往往非常有效。
但不幸的是，當藥物阻斷了腫瘤細胞生長的途徑時，腫瘤細胞也在不斷尋找自己的 "出路"，選擇其他途徑來配合自己的生長。久而久之，腫瘤細胞最終會 "另辟蹊徑"，分子靶向藥物也就失去了作用，分子靶向藥物也就難以阻斷腫瘤細胞的發展，從而產生耐藥性。
多靶點療法 "美羅凱爾 "與單靶點療法有何不同？
克利夫蘭癌癥研究所發現，肺癌的信號傳導實際上是壹個多靶點、多環節的調控過程，多靶點抑制比單靶點抑制腫瘤細胞更有效。單靶點藥物只能阻斷腫瘤細胞的壹個通道，腫瘤細胞最終會逃逸，甚至激活其他腫瘤基因的突變和快速擴增，最終導致癌癥復發、轉移，最終治療失敗。
單靶點治療藥物的耐藥性實例也在壹定程度上證實了這種針對單個基因的靶向治療策略的局限性。
克利夫蘭癌癥研究所基於靶向抗腫瘤高通量藥物篩選平臺，篩選出了天然多靶點抗腫瘤天然單體MCBM（即美洛凱爾的主要成分），它在抑制表皮生長因子受體通路的同時，還能抑制表皮生長因子受體通路。在抑制表皮生長因子受體通路的同時，MCBM采用多重腫瘤信號轉導作用於細胞核內的不同靶點，同時關閉表皮生長因子受體（EGFR\NFkB\ STAT3）等多個致癌信號，扼殺腫瘤激活基因，從根本上阻斷腫瘤細胞的轉導信號，讓原有的癌細胞自然雕亡，防止癌細胞的復發和轉移。克利夫蘭癌癥研究中心的研究團隊說："Merocel的多靶點治療方法非常適合對單靶點抑制劑產生抗藥性的癌癥患者。