APTX4869分析“APOTOXIN”是APOTORCEISE(細胞死亡)和毒素的結合。是壹種無條件促進人體細胞自我死亡的藥物，具體情況不詳。本文對這種令人著迷的藥物究竟是什麽進行了調查，並對其疑點進行了綜合考慮。APOTORCEISE的概念並不是很久以前的事。傳統上，細胞死亡被認為是“細胞壞死”，而自我死亡只是壞死的壹種形式。細胞壞死是壹個詞，表示細胞由於壹些外部因素而死亡。例如，割傷、燒傷等。，阻礙細胞功能，傷害細胞膜，造成內部細胞質、離子等流失到細胞外。也就是說，有某種破壞性的外力導致細胞“意外死亡”，引起水腫、發熱，甚至化膿性出血。這種明顯的現象是可以直接觀察到的，所以很早就知道了，很早就認為這是細胞死亡的方式。相比之下，細胞死亡是以細胞退化和被周圍細胞吸收的形式出現的細胞死亡現象。比如蝌蚪變成青蛙，尾巴就消失了。手指形成初期，手指間的網狀部分消失，該部分細胞死亡，形成手指。或者並不是這樣壹個生命的蛻變和發生的過程，造成細胞的非正常自死，細胞分裂過度，生命已經過期的細胞的自死等等。通過輻射或藥物，這是日常生活引起的細胞自死現象。與細胞壞死受周圍細胞影響較大不同，自死非常“智能”。仔細分析死核中的DNA可以確認非常小的片段變化，這種變化被稱為“凝固性壞死”。這部分碎片很快被周圍細胞吸收，死後的形態成為周圍細胞的養分。細胞自我死亡的有趣之處在於，它決定了細胞自身死亡的“地點”。比如上面提到的手指形成的例子，在死亡細胞周圍識別出“有自己不需要的細胞”的信息——雖然這個過程還沒有解釋清楚，但是從壹些細胞消失和手指形成的過程可以看出，“不要那些細胞”的信息是通過皮層傳遞的。如果通過輻射等過程變得不可逆，細胞會判斷為異常細胞，無法分裂增殖。在做出這個判斷的過程之後，細胞內DNA上的“死亡基因”就會被激活，從而誘發細胞的自我死亡過程。目前可以分析的“死亡基因”有幾十種，正在進行分析其功能的研究。綜上所述，自死是細胞為了擺脫過度增殖的不必要細胞，或者為了躲避可能突然變異的危及生命的體細胞，根據自己的判斷選擇死亡的現象。所以，就成了“自取滅亡”。在目前的抗癌藥物研究中，正在研究導致細胞死亡的藥物。“癌癥”是由本應被自死摧毀的細胞不斷增殖而導致的疾病，所以可以通過促進自死的正常進程來治愈癌癥。目前使用的抗癌藥是誘導癌細胞自行死亡的藥物，但其副作用是也會誘導正常細胞自行死亡。APTX4869是壹種導致體細胞爆發性自我死亡的藥物。副作用是年輕人(20歲左右或更小)服用後，身體年齡會降低10歲左右。這種事情可能嗎？人體內的體細胞分裂是有界限的。這個值被稱為“HEAFLICK”，由附著在DNA末端的堿基數量決定。超過這個值，細胞就不會繼續分裂增殖。如果APTX4869是應用上述原理促進堿基改變的藥物，應該會有“變小”這樣的副作用。有壹個有趣的報道，有壹個“c-myc”基因被報道為癌癥相關基因——這個基因促進細胞增殖，所以把這個基因激活的細胞從增殖因子中去除，就相當於誘導細胞自我死亡。也就是說，“c-myc”促進生產的過程與細胞自死的過程相反。APTX4869的過程推測如下:本應由自身衰老和死亡來判斷的細胞被c-myc遺傳基因激活。但在壹定程度的細胞自死基礎上，重新激活的c-myc通過堿基延伸促進更年輕細胞的增殖——從而使整個體細胞變得更年輕、更小。當然，問題還是有的，可以說是不少。首先，無論多少年輕細胞增殖，都不會出現“返老還童”的現象。因為從理論上來說，細胞增殖的這個過程和癌細胞是壹樣的，是無序增殖，明顯產生損害機體功能的細胞。賦予人體內的形體和功能，需要相應的命令信號，而在細胞並行死亡和增殖的情況下，這樣的命令信號還能正常傳遞，這就很奇怪了。令人難以置信的是，身體細胞在這種指令下仍能正常工作。有著小學生模樣的名偵探柯南，體內的物質應該和癌細胞壹樣，其次才是神經細胞。神經細胞在受精後幾個月形成，然後不分裂增殖，所以APTX4869沒有影響。但是，每天有65438+萬個腦細胞死亡，這是事實。這是正常的“細胞長壽”，即在生命的盡頭死去。當然這個過程也是通過細胞內的活動形成的，無條件誘導細胞死亡的APTX4869除了這個過程之外還是相當不自然的。
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