(2)肌松藥①巴氯芬(商品名姬叔)，神經傳導抑制劑γ-氨基丁酸(GABA)的衍生物，主要作用於脊髓運動神經元的GABA受體，其抗呃逆機制不明。陳等人認為:壹方面可能是對神經傳導的抑制，從而解除平滑肌和膈肌的痙攣，停止打嗝；另壹方面可能通過鎮靜中樞抑制呃逆中樞，停止呃逆發作。用法:每次10mg，每日2次，口服；最大劑量15mg，壹日三次。陳總有效率為98%。②鹽酸乙丙托銨片(商品名妙那)是壹種新型肌松藥。範麗菁等人認為其阻止er的機制是:壹方面作用於脊髓，抑制脊髓反射；另壹方面作用於γ運動神經元，降低脊索的敏感性，從而阻斷其反射弧，解除膈肌痙攣，減少對膈神經和迷走神經的進壹步刺激。它還作用於血管平滑肌以改善血液流動。用法:60mg口服或經胃管註射，每日三次，飯後服用。
(3)抗精神病藥物①氟哌啶醇5mg靜脈滴註或肌肉註射1 ~ 2次/d，改進後改為口服維持。②氯丙嗪25 ~ 50mg，口服，壹日三次，但老年患者特別是有心血管疾病者慎用此法。氟哌啶醇和氯丙嗪的抗呃逆作用可能與阻斷上行網狀激活系統，抑制膈神經興奮性有關。③連小雨服用新斯的明1mg和氯丙嗪25mg加入生理鹽水50ml中，每次空腹口服30 ~ 40 ml，每隔4 ~ 6h治療腦出血和腦腫瘤後的呃逆，療效顯著。
(4)抗抑郁藥①多塞平25 ~ 50mg，口服，壹日三次。其抗呃逆機制可能是壹方面通過其中樞和外周的抗膽堿作用抑制中樞性呃逆而止嗝，另壹方面通過中樞鎮靜作用抑制中樞性呃逆。②阿米替林30mg，口服，壹日三次。③丙咪嗪，25mg/d逐漸增加至225 mg/d..
(5)中樞興奮劑①利他林10 ~ 20 mg肌肉註射，作者可重復使用。止呃逆的機制可能是通過中樞內臟神經的調節，也可能是膈神經過度興奮而達到抑制。②肌註0.375g尼可剎米止嗽機理不明，可能是由於藥物對呼吸中樞的興奮作用，加速呼吸加深，增加膈肌活動，從而解除膈肌痙攣，終止呃逆。
(6)鈣拮抗劑①硝苯地平10 ~ 20mg舌下含服，每日三次，每日總量不超過60mg。②鹽酸氟桂利嗪10mg，每日2 ~ 3次，口服，呃逆停止後改為每日1次口服鞏固治療。③尼莫地平舌下含服和口服治療頑固性呃逆也取得了良好的效果。
(7)麻藥①利多卡因(50 ~ 100 mg)持續滴註，每日2 ~ 3次，可用1 ~ 7天，但應註意心律監測。其機制可能是調節自主神經或反饋影響中樞神經系統，抑制膈神經。②口服磷酸可待因30mg，止咳機制可能是抑制中樞神經系統，減弱膈神經的過度反應，直接抑制或松弛膈神經。
(8)抗膽堿能藥①安坦又名苯海索，為中樞性抗膽堿能藥，臨床上常用於治療震顫麻痹。用於治療此病，每次4mg，每日3次，連服2 ~ 3天。②肌註東莨菪堿0.3mg或阿托品。
(9)抗癲癇藥物①丙戊酸鈉劑量:每次0.2g，每日3-4次，逐漸加大劑量，直至控制癲癇發作。張等認為丙戊酸鈉治療呃逆的有效劑量個體差異較大，獲得滿意療效的劑量為0.6 ~ 2.0g/d②苯妥英鈉每次0.1g，每日3次，中樞性呃逆效果較好。
(10)抗腫瘤藥物華蟾素每次肌肉註射2 ~ 4 ml，每日2次，或靜脈註射，每次10 ~ 2~4ml用5%葡萄糖註射液500ml稀釋後緩慢滴註。其停止機制不明，可能與直接或間接抑制呃逆中樞有關。
(11)止吐①昂丹司瓊是壹種高選擇性5 HT3受體拮抗劑，常用於預防和治療化療引起的嘔吐。王中傑等人用其治療本病，取得了良好的效果。他們認為其止咳機制是抑制中樞和外周神經釋放5 HT3，從而抑制原本興奮的膈神經，解除膈肌痙攣。②胃復安多用於穴位註射。
(12)碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺0.25 ~ 0.5g/次，每日3次，其停止機制可能與抑制神經系統碳酸酐酶有關。
(13)鎮咳藥可待因，30mg，tid，直至呃逆消失。其機制可能是抑制中樞神經系統，減少膈神經的過度反應，並可能直接抑制和松弛痙攣性膈肌。
(14)將組胺H2受體拮抗劑西咪替丁0.4g加入50%GS40ml中，每8小時壹次，直至呃逆消失。其機制可能是中樞和胃腸H2受體被阻斷，迷走神經張力降低，膈神經興奮性降低，使膈神經痙攣終止或減弱。
(15)腎上腺皮質激素據報道，靜脈註射醋酸脫氧皮質酮和大劑量甲基強的松龍或氫化可的松可有效治療由阿爾茨海默病和多發性硬化引起的頑固性呃逆。
(16)其他藥物如地巴唑、麻黃堿、吲哚美辛、鹽酸曲馬多、金剛烷胺、硫酸鎂、維生素B1、B6(穴位註射)等。已有文獻報道治療頑固性呃逆，並取得良好效果。