適應癥：
功能主治：用於慢性阻塞性肺疾病（COPD）（包括慢性支氣管炎和肺氣腫）的維持治療，維持伴隨的呼吸窘迫和預防急性加重。
使用方法：使用前，取1粒膠囊放入專用吸入器的穿刺槽中，手指按壓扭轉，膠囊兩端被細針穿刺，然後將口腔吸入器放入口腔深部，用力吸氣，膠囊隨氣流快速旋轉，膠囊中的粉末從膠囊殼中噴出，隨氣流進入呼吸道。成人每日 1 次，每次 1 粒。老年患者、肝功能不全及腎功能不全者無需調整劑量，但中重度腎功能不全者（CLCR<50ml/min）必須密切觀察。
藥代動力學：
a) 噻托溴銨是壹種非手性四價銨化合物，可少量溶於水。噻托溴銨以幹粉形式通過吸入給藥。壹般來說，通過吸入途徑給藥時，大部分藥物會沈積在胃腸道，只有少量藥物到達靶器官肺部。下文所述的大部分藥代動力學信息都是在使用比推薦治療劑量更大的劑量時獲得的。
b）活性成分的特征性吸收：年輕健康的誌願者吸入幹粉後，測得的絕對生物利用度為 19.5%，表明到達肺部的部分生物利用度很高。根據藥物的化學結構（壹種四價銨化合物）和體外測試結果，可以推測噻托溴銨在胃腸道的吸收率很低（10%-15%）。噻托溴銨口服溶液的絕對生物利用度僅為 2-3%。噻托溴銨在吸入後 5 分鐘達到最高血藥濃度。由於其四價銨化合物的特性，食物不會影響其吸收。分布：該藥物 72% 與血漿蛋白結合，分布容積為 32 升/千克。在穩態時，慢性阻塞性肺病患者吸入 18 微克幹粉 5 分鐘後測得的血藥濃度峰值為 17-19 皮克/毫升，之後在多室模型中迅速下降。肺部的局部濃度尚不清楚，但從給藥方式來看，肺部的實際藥物濃度更高。對大鼠的研究表明，噻托溴銨不能透過血腦屏障。生物轉化：噻托溴銨的生物轉化程度非常小，在年輕健康誌願者服用鎮靜劑後，74% 的劑量以原型形式從腎臟排出，就證明了這壹點。噻托溴銨是壹種酯類，會被非酶分解為醇（N-甲基山莨菪堿）和酸（二噻吩羥基乙酸），這兩種物質都不會與毒蕈堿受體結合。用人肝微粒體和人肝細胞進行的體外實驗表明，某些藥物（不到靜息劑量的 20%）會發生細胞色素 P450 依賴性氧化，隨後與谷胱甘肽結合，生成各種第二階段代謝物。體外肝微粒體測定顯示，CYP 2D6（和 3A4）抑制劑、奎尼丁、酮康唑和孕烯醇酮可抑制這種酶途徑。因此，CYP 2D6 和 3A4 包含在代謝途徑中，並參與較小部分藥物的消除。噻托溴銨不會抑制肝微粒體中的細胞色素 CYP 1A1、1A2、2B6、2C9、2C19、2D6、2E1 或 3A，即使在高於治療濃度時也是如此。鎮靜後，年輕健康誌願者的總清除率為 880 毫升/分鐘，個體間差異為 22%。靜脈給藥後，噻托溴銨主要以原藥形式從尿液中排出（74%）。吸入幹粉後，14%的劑量通過尿液排出，其余藥物主要在腸道內未被吸收，隨糞便排出體外。噻托溴銨的腎清除率超過肌酐清除率，這表明藥物被分泌到尿液中。慢性阻塞性肺病患者連續吸入噻托溴銨2-3周後達到藥代動力學穩態，此後藥物不再蓄積。線性/非線性：靜脈註射和幹粉吸入後，噻托溴銨的藥代動力學在治療範圍內均呈線性。