假期結束後，我和家人去了鄉下的老家，還參觀了壹些縣鄉醫療單位——衛生院和醫院。結果抗生素應用的現狀真的讓我很驚訝。在壹些鄉鎮衛生院，感冒的病人經常要“掛水”——靜脈註射抗生素。人們在感冒後往往會毫不猶豫地花錢，尤其是在假期，希望早日康復。在診所裏，壹位年輕的醫生告訴壹位老人:“爺爺，妳感冒了。我先給妳打些青黴素，就好了。不要用太好的藥，比如頭孢。小病壹場，以後總要用好藥……”結果老人感激地說:“好。”
對抗生素臨床濫用的現狀略知壹二。這種醫生不管有病，在基層隨處可見的濫用。從親切、熱情、周到的服務中，我絕對可以排除他們為了壹些經濟利益而坑害患者的假設。現在，許多人壹感冒就使用抗生素。雖然抗生素可以抵抗細菌和某些微生物，但它們不是抗病毒的。感冒大多是病毒感染，只會增加其副作用，使身體對藥物產生依賴。
任何超時、過量、對癥或不嚴格規範使用抗生素的行為都屬於抗生素濫用。
人們在治療疾病時，使用的抗生素也鍛煉了細菌的耐藥性。當這些細菌和微生物再次傳播給其他患者時，就對原來的抗生素產生了耐藥性，於是反復傳播，最終在某壹時刻，對這種抗生素不再敏感。也就是說，人們過度濫用抗生素。最終，人們會對那些耐藥細菌和微生物無所適從。那時候，將是人類的悲哀。雖然新發現的抗生素種類逐漸增多，但總有跟不上濫用步伐的時候——當細菌和微生物被人類抗生素磨煉後，人們還會用什麽？
濫用抗生素會導致菌群失調。正常人體內往往含有壹定量的正常菌群，是人們正常生命活動的有益菌，如:在人的口腔、腸道、皮膚等處。，都含有壹定量的對人正常生命活動有益的細菌，它們參與人的正常代謝。同時，在人體內，只要這些有益菌存在，其他對人體有害的細菌就不容易在這些地方生存。打個不恰當的比方，這就好比某塊土地上有壹定數量的“人類”，其他“人類”很難在這裏生存。在人們濫用抗生素的同時，抗生素也分不清有益菌和有害菌。他們就像和普通人壹起殺當地的“土匪”。這樣壹來，人體的正常菌群也被殺死了。這樣，其他有害細菌就會在這裏繁殖，從而形成“二次感染”，往往導致其他抗生素無效，死亡率高。
不可容忍的是，目前壹些藥品廣告經常誤導不太懂醫療的人濫用抗生素。例如，我們經常看到的廣告——“顏地治療感冒”是壹個誤導性的廣告。顏地又名羅紅黴素，屬於大環內酯類藥物。是徹頭徹尾的抗生素，他根本不治療感冒引起的早期癥狀。感冒的主要原因是病毒。只有少數是由細菌引起的。目前還沒有壹種藥物能準確有效地殺滅人體內的病毒。感冒最終取決於人體自身的免疫力，只有在感冒並發細菌感染的情況下才能使用抗生素。這個例子就是抗生素濫用也有社會原因。
抗生素就像壹把雙刃劍。如果科學合理地使用，它們可以造福人類，但如果使用不當，它們會危害人類健康。我們生活在壹個人類每天都在濫用抗生素的環境中，甚至在近年來我們食用的大量肉制品和水產品中，據說也經常使用抗生素。多可怕啊。比如我知道有很多專業的養雞人。我到處通過非法渠道從醫院和藥廠買了大量的抗生素和激素類藥物，每天定時倒進壹個盆子裏。結果，壹些小雞可以撿起幾塊。大量的抗生素和激素類藥物使得雞肉在短短34天內就出現在了人們的餐桌上，所以我從知道以後就再也不敢吃市面上賣的白條雞了，因為我覺得那些肉制品裏面含有大量的青黴素和地塞米松。
抗生素濫用和DNA汙染
青黴素問世後，抗生素成為人類戰勝病菌的神奇武器。然而，人們很快發現，雖然新的抗生素層出不窮，但抗生素無能為力的耐藥菌卻越來越多，耐藥菌的蔓延令人擔憂。2003年壹項關於幼兒園兒童口腔衛生的研究發現，約15%的兒童口腔細菌具有耐藥性，97%的兒童口腔中有4-6種抗生素耐藥菌，盡管這些兒童在此前三個月內從未使用過抗生素。
從某種意義上說，現代醫學正在為它的成功付出代價。抗生素的廣泛使用有效抑制了常見細菌，客觀上降低了微生物世界的競爭，從而促進了耐藥細菌的生長。
細菌耐藥基因的種類和數量的快速增長不能用生物的隨機突變來解釋。細菌不僅在同壹物種內部交換基因，而且在不同物種之間交換基因，甚至從死亡物種的分散DNA中獲取基因。事實上，這些年來，每壹種已知的病原體都或多或少。
獲得了耐藥基因。研究人員對壹種耐萬古黴素腸球菌的分析表明，其超過四分之壹的基因，包括所有耐抗生素的基因，都是外來的。對多種抗生素耐藥的鮑曼不動桿菌也是通過與其他菌株交換基因獲得了大部分耐藥基因。
研究人員正在梳理鏈黴菌等土壤微生物的DNA，他們已經測試了近500種鏈黴菌中每壹種對各種抗生素的耐藥性。結果平均每個鏈黴菌能耐受七八種抗生素，很多能耐受十四五種。對於實驗中使用的21抗生素，包括泰利黴素和利奈唑胺這兩種新的合成抗生素，研究人員在鏈黴菌中發現了耐藥基因。發現這些耐藥基因與致病菌中的略有不同。有證據表明，耐藥基因在從土壤到重癥患者的旅程中經歷了多次轉移。
世界衛生組織呼籲從2006年6月5日至10月5日全面禁止使用抗生素作為生長促進劑，以防止細菌因濫用抗生素而產生耐藥性。
據美國胸科醫師學會Chester雜誌報道，加拿大馬尼托巴大學和蒙特利爾麥吉爾大學進行的壹項研究顯示，壹歲以下嬰兒使用抗生素可能會顯著增加他們在七歲前患哮喘的風險。
這項研究的結論是，1歲內接受過非呼吸道感染抗生素治療的兒童，在7歲時患哮喘的可能性是1歲內未接受抗生素治療的兒童的兩倍。接受治療的次數越多，患哮喘的風險就越大。
細菌對抗生素(包括抗菌藥物)的耐藥機制主要有五種。
1.分解或滅活抗生素:
細菌產生壹種或多種水解酶或鈍化酶來水解或修飾進入細菌的抗生素，使其失去生物活性。
比如細菌產生的β-內酰胺酶可以分解含有β-內酰胺環的抗生素；使細菌產生的酶(磷酸轉移酶、核酸轉移酶、乙酰轉移酶)失活，使氨基糖苷類抗生素失去抗菌活性。
2.改變抗菌藥物的目標:
抗生素的作用靶點(如核酸或核蛋白)由於細菌本身的突變或細菌產生的某些酶的修飾而發生結構變化，使抗菌藥物無法發揮作用。
例如，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌是通過改變青黴素的蛋白結合位點，使細菌對藥物不敏感而引起的。
3.細胞特征的變化:
細菌細胞膜通透性或其他特性的改變，使抗菌藥物無法進入細胞。
4.產生細菌的藥物泵將進入細胞的抗生素泵出細胞:
細菌產生的壹種主動運輸方式，將進入細胞的藥物泵出細胞。
5.改變代謝途徑:
例如，磺胺類藥物與PABA競爭二氫磷酸合酶，產生抗菌作用。另壹個例子是，反復接觸磺胺類藥物後，PABA金黃色葡萄球菌產量增加。
可達到原敏感菌產量的20~100倍，後者與磺胺類藥物競爭二氫蝶呤合酶，使磺胺類藥物作用下降甚至消失。
抗生素的臨床應用必須考慮以下基本原則:
(1)嚴格掌握能不能用的適應癥，盡量不用。除了要考慮抗生素抗菌作用的針對性，還要把握藥物的不良反應和內在過程與療效的關系。
(2)不明原因發熱者不應使用抗生素，但病情危重、高度懷疑感染細菌者除外。不明原因發熱者不宜使用抗生素，因為抗生素的使用往往使病原微生物難以檢出，並使臨床表現不典型，影響臨床診斷，延誤治療。
(3)病毒性疾病或估計為病毒感染的疾病，在沒有抗生素的情況下，對各種病毒感染沒有療效，用抗生素治療麻疹、腮腺炎、感冒、流感患者，也是無害無用的。心絞痛和上呼吸道感染的患者90%以上是由病毒引起的，所以除了能確定被細菌感染的人外，壹般不使用抗生素。
(4)盡量避免皮膚和粘膜的反應。抗生素使用後容易出現過敏反應和耐藥菌。因此，除了主要局部使用的抗生素如新黴素、桿菌肽外，其他抗生素尤其是青黴素G的局部應用應盡量避免。在眼黏膜和皮膚燒傷使用抗生素時，應選擇合適的時期和劑量。
(五)嚴格控制預防性抗生素的範圍在下列情況下可用於預防性治療:
1.風濕熱患者應定期給予青黴素G，消除咽部溶血性鏈球菌，防止風濕熱復發。
2.風濕性或先天性心臟病手術前後使用青黴素G或其他合適的抗生素，以預防亞急性細菌性心內膜炎。
3.在切除感染病竈時，應根據病原體的敏感性選擇合適的抗生素。
4.戰傷或復合創傷後，青黴素G或四環素族用於預防氣性壞疽。
5.結腸手術前腸道準備使用卡那黴素和新黴素。
6.嚴重燒傷後，植皮前用青黴素G消除創面溶血性鏈球菌感染。或根據傷口細菌及藥敏結果，使用適當的抗生素預防敗血癥。
7.慢性支氣管炎、支氣管擴張患者冬季可給予預防性抗生素(限門診)。
8.腦外科手術前1天應用抗生素可預防感染。
(六)強調綜合治療的重要性在使用抗生素治療感染性疾病的過程中，要充分認識到人體防禦機制的重要性，不能過分依賴抗生素的療效而忽視人體內部因素。當人免疫球蛋白的質量和數量不足，細胞免疫功能低下，或吞噬細胞的性能和質量不足時，抗生素治療很難有效。因此，在應用抗生素時，應盡量改善患者的壹般狀況；采取各種綜合措施改善機體的低抵抗力，如降低患者過高的體溫；註意飲食和休息；糾正水、電解質、堿的失衡；改善微循環；補充血容量；和局部病變的治療。
不良反應是與用藥目的無關的藥物引起的。包括:副作用、毒性反應、後效反應、過敏反應、致畸、致癌、致突變等。副作用屬於藥物固有反應，正常量出現輕微。毒性反應是指藥物引起的生理生化功能異常和結構的病理改變，其嚴重程度隨劑量或療程的增加而增加。抗生素的毒性反應在臨床上較為常見。如果及時停藥，可以緩解和恢復，但也可能造成嚴重後果。主要表現在以下幾個方面:
①神經系統毒性反應；氨基糖苷類損傷第八腦神經，引起耳鳴、頭暈、耳聾；大劑量青黴素G或半合成青黴素可能引起神經肌肉阻滯，表現為呼吸抑制甚至呼吸驟停。氯黴素和環絲氨酸會引起精神病反應。
②造血系統毒性反應；氯黴素可引起再生障礙性貧血；氯黴素、氨芐青黴素、鏈黴素和新黴素有時會引起粒細胞缺乏癥。丁達黴素、卡那黴素、頭孢菌素ⅳ、ⅴ和ⅵ可引起白細胞減少，頭孢菌素偶爾引起紅細胞或白細胞、血小板減少和嗜酸性粒細胞增多。
③肝腎毒性反應:妥布黴素偶見轉氨酶升高，大多數頭孢菌素可引起轉氨酶升高，堿性磷脂酶ⅰ、ⅱ，多粘菌素、氨基糖苷類、磺胺類可引起腎小管損害。
④胃腸道反應:口服抗生素可引起胃部不適，如惡心、嘔吐、上腹部飽脹、食欲不振等。在四環素類藥物中，金黴素、多西環素和二甲雙胍尤為突出。紅黴素是最重要的大環類脂，麥迪黴素和螺旋黴素相對較輕。四環素和利福平偶爾會導致胃潰瘍。
⑤抗生素可引起菌群失調和維生素B、K缺乏；也可引起二重感染，如偽膜性腸炎、急性出血性腸炎、念珠菌感染等。林可黴素和克林黴素引起的偽膜性腸炎最常見，其次是頭孢菌素ⅳ和ⅴ。急性出血性腸炎主要由半合成青黴素引起，以氨芐青黴素引起的機會最多。此外，長期口服大劑量新黴素和應用卡那黴素引起腸黏膜變性，導致吸收不良綜合征，並使嬰兒腹瀉和長期體重下降，應提前註意。少數人使用抗生素引起肛門瘙癢、肛周糜爛，停藥後癥狀可消失。
⑥抗生素過敏反應壹般分為過敏性休克、血清病型反應、藥物熱、皮疹、血管神經性水腫和過敏性心肌損害。
⑦抗生素的遺留效應是指停藥後的生物效應，如鏈毒素引起的永久性耳聾。很多化療藥物可以引起“三因”。利福平致畸率為4.3%，氯黴素、灰黃黴素及部分抗腫瘤抗生素有致突變和致癌作用。