qiáng zhí xìng jǐ zhù yán
2 英文參考ankylosing spondylitis [中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞（2004）]
AS [國家基本藥物臨床應用指南：2012年版.化學藥品和生物制品]
3 概述強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis[1]；AS）為病名[2]。是指主要累及脊柱、中軸骨骼和四肢大關節，並以椎間盤纖維環及其附近結締組織纖維化和骨化及關節強直為病變特點的慢性炎性疾病[2][1]。本病又名Mariestrümpell病、Von Bechterew病、類風濕性脊柱炎、畸形性脊柱炎、類風濕中心型等，現都稱AS。
強直性脊柱炎主要侵犯骶髂關節、脊柱骨突、脊柱旁軟組織及外周關節，並可伴發關節外表現[3]。嚴重者可發生脊柱畸形和關節強直[3]。
我國患病率初步調查為0.26%。以往認為本病男性多見，男女之比為10.6:1．現報告男女之比為5:1，只不過女性發病較緩慢及病情較輕[3]。發病年齡通常在13～31歲，30歲以後及8歲以前發病者少見[3]。強直性脊柱炎的發病和HLA B27密切相關，並有明顯家族發病傾向[3]。環境因素和細菌感染在強直性脊柱炎的發生、發展中也有著重要作用[3]。
4 強直性脊柱炎的別名Mariestrümpell病；Von Bechterew病；類風濕性脊柱炎；畸形性脊柱炎；類風濕中心型；AS
5 疾病分類風濕性疾病 > 血清陰性脊柱關節病
6 強直性脊柱炎的病因強直性脊柱炎的病因目前尚未完全闡明，大多認為遺傳、感染、免疫環境因素等有關。
6.1 遺傳遺傳因素在強直性脊柱炎的發病中具有重要作用。
強直性脊柱炎的發病和HLA B27密切相關，並有明顯家族發病傾向[3]。
據流行病學調查，強直性脊柱炎病人HLAB27陽性率高達90％～96%，而普通人群HLAB27陽性率僅4%～9%；HLAB27陽性者強直性脊柱炎發病率約為10%～20%，而普通人群發病為1‰～2‰，相差約100倍。有報道，強直性脊柱炎壹組親屬患強直性脊柱炎的危險性比壹般人高出20～40倍[12]，國內調查強直性脊柱炎壹級親屬患病率為24.2%，比正常人群高出120倍。HLAB27陽性健康者，親屬發生強直性脊柱炎的機率遠比HLAB27陽性強直性脊柱炎病人親屬低。所有這些說明HLAB27在強直性脊柱炎發病中是壹個重要因素。
但是應當看到，壹方面HLAB27陽性者並不全部都發生脊柱關節病，另壹方面約有5%～20%脊柱關節病病人檢測HLAB27呈陰性，提示除遺傳因素外，還有其他因素影響強直性脊柱炎的發病，因此HLAB27在強直性脊柱炎表達中是壹個重要的遺傳因素，但並不是影響本病的唯壹因素[13、14]。有幾種假設可以解釋HLAB27與脊柱關節病的關節：①HLAB27充當壹種感染因子的受體部位；②HLAB27是免疫應答基因的土改的，決定對環境激發因素的易感性；③HLAB27可與外來抗原交叉反應，從而誘導產生對外來抗原的耐受性；④HLAB27增強中性白細胞活動性[15]。籍助單克隆抗體、細胞毒性淋巴細胞、免疫電泳及限制片段長度多形態法（restriction fragment length polymorphi *** ），目前已確定HLAB27約有7種或8種亞型[1]。HLAB27陽性的健康者與脊柱病病人可能有遺傳差別，例如所有HLAB27個體都有壹個恒定的HLAB27M1抗原決定簇，針對此抗原決定簇的抗體可與HLAB27交叉反應。多數HLAB27分子還有M2抗原決定簇。HLAB27M2陰性分子似乎比其他HLAB27亞型與強直性脊柱炎有更強的聯系，尤其是亞洲人，而HLAB27M2陽性亞型可能對Reiter綜合征的易感性增強。現已證明，HLAB27M1與M2兩種抗原決定簇和致關節因素紹克雷白菌、誌賀桿菌和那爾森菌能發生交叉反應。反應低下者似乎多表現為強直性脊柱炎，反應增強者則發展為反應性關節炎或Reiter綜合征。
6.2 感染近年來研究提示強直性脊柱炎發病率可能與感染相關。Ebrimger[16]等發現強直性脊柱炎病人大便中肺炎克雷白菌檢出率為79%，而對照組＜30%；在AS活動期中腸道肺炎克雷白菌的攜帶率及血清中針對該菌的IgA型抗體滴度均較對照組高，且與病情活動呈正相關。有人提高克雷白菌屬與HLAB27可能有抗原殘期間交叉反應或有***同結構[17、18]，如HLAB27（宿主抗原殘基72至77）與肺為克雷白菌（殘基188至193）其有同源性氧基酸序列，其他革蘭陰懷菌是否有抗體與這種合成的肽序列結合，HLAB27陽性強直性脊柱炎病人有29%，而對照組僅5%[15]。Mason等統計，83%男性強直性脊柱炎病人合並前列腺炎，有的作者發現約6%潰瘍性結腸炎合並強直性脊柱炎；其他報道也證實，強直性脊柱炎的病人中潰瘍性結瘍炎和局限性腸炎發生率較普通人群高許多，故推測強直性脊柱炎可能與感染有關。Romonus則認為可能盆腔感染經淋巴途徑播散到骶髂關節，再經脊柱靜脈叢播散到脊柱，但在病變部位未能找到感染原（細菌或病毒）。
6.3 自身免疫有人發現60%強直性脊柱炎病人血清補體增高，大部分病例有IgA型類濕因子，血清C4和IgA水平顯著增高，血清中有循環免疫復合物（CIC），但抗原性質未確定。以上現象提示免疫機制參與本病的發病。
6.4 其它創傷、內分泌、代謝障礙和變態反應等亦被疑為發病因素。總之，目前本病病因未明，尚無壹種學說能完滿解釋強直性脊柱炎的全部表現，很可能在遺傳因素的基礎上的受環境因素（包括感染）等多方面的影響而致病。
環境因素和細菌感染在強直性脊柱炎的發生、發展中也有著重要作用[3]。
7 強直性脊柱炎的臨床表現強直性脊柱炎的特點為腰、頸、胸段脊柱關節和韌帶以及骶髂關節的炎癥和骨化，髖關節常常受累，其它周圍關節也可出現炎癥。本病壹般類風濕因子呈陰性，故與Reiter綜合征、牛皮癬關節炎、腸病性關節炎等統屬血清陰性脊柱病。
8 強直性脊柱炎的診斷強直性脊柱炎發病隱襲[3]。
最常見的特征性癥狀為炎性下腰背僵痛[3]。表現為背部不適、背痛伴發晨僵發生在40歲以前；緩慢發病；持續3個月以上；活動後減輕或消失[3]。
早期體征為骶髂關節和椎旁肌肉壓痛，逐漸出現腰椎前凸變平，脊柱各個方向活動受限[3]。
跖底筋膜炎、跟腱炎和其他部位的肌腱末端病在本病常見[3]。
1/4的患者在病程中發生眼色素膜炎，單側或雙側交替，壹般可自行緩解，反復發作可致視力障礙[3]。
強直性脊柱炎的診斷目前仍多采用1984年修訂的紐約標準[3]：
如果患者具備以下標準中④並分別附加①～③條中的任何1條可確診為強直性脊柱炎。
①下腰背痛的病程至少持續3個月，疼痛隨活動改善，但休息不減輕；
②腰椎在前後和側屈方向活動受限；③胸廓擴展範圍小於同年齡和性別的正常值；④雙側骶髂關節炎Ⅱ～Ⅳ級，或單側骶髂關節炎Ⅲ～Ⅳ級。
9 需要與強直性脊柱炎鑒別的疾病強直性脊柱炎診斷需與類風濕關節炎、椎聞盤脫出、彌漫性特發性骨肥厚、髂骨致密性骨炎以及銀屑病關節炎等疾病相鑒別診斷[3]。
10 強直性脊柱炎的治療 10.1 非甾體抗炎藥非甾體抗炎藥可迅速改善患者關節癥狀，是解除癥狀的首選用藥[3]。
布洛芬400～600mg，壹日3～4次；雙氯芬酸鈉，25～50mg/d，壹日2～3次；吲哚美辛栓，50～100mg（塞肛），壹日1～2次[3]。如癥狀較輕也可只每晚用壹次[3]。使用該類藥物時應註意單品種、短療程、最小有效劑量[3]。
如用藥時間較長，應酌情加用制酸劑或黏膜保護劑，如雷尼替丁，150mg，壹日1～2次，或奧美拉唑，20mg，壹日1～2次，和（或）枸櫞酸鉍鉀，0.3g，壹日2～3次[3]。
10.2 柳氮磺吡啶口服每日0.5g～0.75g，分2～3次服用開始，之後每周增加0.5g，直至2.0～3.0g，維持劑量0.5～1.0g/d，用藥期間註意血常規和肝功能；活動性或前述治療無效患者可以使用甲氨蝶呤，7.5～15mg，每周壹次，服藥期間應定期檢查血常規和肝功能[3]。
10.3 阿米替林與非甾體抗炎藥聯合使用阿米替林與非甾體抗炎藥聯合使用，可以更好緩解癥狀[3]。常用劑量：30mg，每晚1次[3]。
10.4 植物藥雷公藤多苷，20mg，壹日3次；病情控制後，減半量[3]。
10.5 註意事項適當參加體育活動，以保護關節的靈活性是強直性脊柱炎治療的基礎[3]。