動脈導管是正常的胚胎組織，起源於第六主動脈弓。位於主肺動脈和降主動脈之間。其起源和歷程有很大的不同。典型的動脈導管未閉位於主肺動脈和左肺動脈的分叉處與降主動脈之間(正好在左鎖骨下動脈起點的遠端)。導管的形狀為圓錐形，即主動脈端寬，肺動脈端小，圓柱形，窗形。
主要病理生理變化為動脈水平左向右分流，肺靜脈回流左心房和左心室的血容量增加，導致左心房和左心室容量負荷增加，從而導致左心室心輸出量和主動脈收縮壓增加。此時，部分血流通過未閉導管分流至肺動脈。左心室舒張時，主動脈舒張壓高於肺動脈，於是部分血液繼續通過導管從主動脈流向肺動脈，使舒張壓降低，脈壓差增大，形成周圍血管征。
(壹)病史采集的要點
癥狀隨病變的嚴重程度而變化。輕者無癥狀，重者有乏力、心慌、氣喘、胸悶、咳嗽、咯血。少數有發育異常。部分患者可出現感染性動脈內膜炎，未經治療的患者晚期可出現心力衰竭、肺動脈高壓伴紫紺、肺動脈或動脈導管未閉破裂出血。
(二)體檢要點
1.最突出的標誌是胸骨左緣第二肋間有較大的連續的機器樣雜音，幾乎占據整個收縮期和舒張期，在收縮末期最響，並伴有震顫。蔓延到左上胸部和背部。個別患者雜音最大的可能位於1肋間隙或第三肋間隙。嬰兒期，肺動脈高壓或充血性心力衰竭患者，由於主動脈和肺動脈之間壓力梯度的變化，聽診時沒有這種連續的雜音，只有收縮期雜音或無明顯雜音。
2.分流流量大的患者心臟濁音可能增加。心尖搏動增強，心尖區有舒張期雜音(相對二尖瓣狹窄)，肺動脈瓣區第二心音增強或分裂(但大多湮沒在雜音中，很難聽到)，類似主動脈瓣關閉不全的外周循環體征，包括脈壓增寬、水沖、毛細血管搏動、外周動脈拍擊音。
(3)門診數據分析
1.心電圖:常顯示正常或左心室肥厚，左心房增大。右心房和右心室肥大也可能發生。
2.心臟x線檢查:可顯示左心房、左心室增大，主動脈結增寬，肺動脈段突出，肺淤血。
3.二維彩色多普勒:超聲心動圖不僅能顯示左心房、左心室和主動脈內徑的增加，還能檢測收縮期和舒張期主動脈與肺動脈間左向右分流的異常血流，測量導管的大小和形態，診斷率達99%。所以壹般不需要做心導管和心血管造影。
(四)繼續檢查項目。
1.心導管插入術和選擇性指示劑稀釋曲線測定
右心導管檢查主要發現肺動脈氧含量高於右心室，肺血流量增加，肺動脈和右心室壓力可能正常或輕度增高。心導管可以通過未閉動脈導管從肺動脈進入降主動脈。肺動脈壓明顯升高的患者可能出現雙向或右向左分流，此時動脈氧含量，尤其是下肢動脈氧含量降低。動脈導管未閉小、左向右分流少的患者，可通過氫稀釋曲線測量發現分流。
2.選擇性心血管造影
選擇性主動脈造影顯示主動脈弓發達，肺動脈也發達。有時可見動脈導管未閉和動脈導管連接處主動脈的局部漏鬥狀隆起，有時可見近段升主動脈和主動脈弓擴張，而遠段主動脈直徑較小。
診斷對策
(1)診斷要點
根據典型的雜音、X線、心電圖和超聲心動圖改變，壹般可作出診斷；右心導管檢查可進壹步確診。
(2)鑒別診斷要點
1.先天性主動脈-肺動脈間隔缺損是由胎兒主動脈間隔發育不全引起的，在主動脈-肺動脈間隔處留下缺陷。其臨床表現類似於大型動脈導管未閉，鑒別診斷極其困難。連續機音樣的噪聲較大，位置較低(低壹肋)，可作為鑒別診斷的參考，但不太可靠。可靠的鑒別診斷方法是右心導管從肺動脈進入主動脈升段。二維超聲心動圖顯示肺總動脈和主動脈增寬，兩者之間存在溝通障礙，也有助於診斷。在肺動脈高壓伴右向左分流、紫紺的情況下，上下肢動脈血氧含量相等。這不同於動脈導管未閉。
2.主動脈竇瘤破入右心，由先天性畸形、梅毒或感染性心內膜炎引起。它可以侵蝕和滲透到肺動脈、右心房或右心室。從而導致從左向右分流。其連續的機器樣雜音類似動脈導管未閉極。但位置往往是低l-2肋間。該病常有突然起病史，如突然心悸、胸痛、胸悶或胸部不適、感覺左胸震顫等。，其次是右心衰竭的表現，可以幫助診斷。
3.脊上型室間隔缺損合並主動脈瓣關閉不全的鑒別診斷要點見本章“室間隔缺損”。
4.其他足以引起左前胸類似連續機器樣雜音的情況，如冠狀動脈動靜脈瘺、左肺上葉動靜脈瘺、左前胸壁動靜脈瘺、左頸根部頸靜脈camp音等。，也應該加以區分。
(3)臨床類型
動脈導管未閉按其形態可分為管型、窗型、漏鬥型三種，長度2 ~ 30mm不等，直徑5-10 mm，窗型幾乎無長度，漏鬥型肺動脈端狹窄。本病可與其他先天性心血管疾病並存，如主動脈縮窄、大血管錯位、肺動脈口狹窄、房間隔缺損或室間隔缺損等。
分流流量的大小與導管的粗細和主動脈與肺動脈的壓差有關。在無並發癥的動脈導管未閉中，由於主動脈壓高於肺動脈壓，血液的分流從左向右即從主動脈連續流入肺動脈，所以肺循環接收右心室和主動脈的血流，使肺血流量增加，往往達到體循環血流量的2-4倍，使肺動脈及其分支增大，回流左心房和左心室的血液也相應增加，使左心室負荷增加，左心室增大。因為舒張期主動脈血液仍流入肺動脈，外周動脈舒張壓降低，脈壓增寬。
治療對策
(壹)治療原則
動脈導管未閉應該結紮或閉合。
(2)治療計劃
外科結紮或切斷閉合動脈導管。這是根治這種疾病的傳統方法。動脈導管未閉結紮術後，約10%的患者可再次通暢，所以現在常采用切開縫合的方法。在目前的條件下，手術治療這種疾病的風險很小，手術死亡率接近0%。所以大多數人認為，除非患者年齡超過50歲，否則所有確診的動脈導管未閉都應該早期治療。心力衰竭或感染性動脈內膜炎患者也可在兩者均得到控制後進行手術。肺動脈高壓右向左分流紫紺時，手術治療對患者沒有幫助，壹般不建議手術治療。
動脈導管未閉經皮封堵術可以封堵大多數患者的動脈導管未閉，已成為壹線治療手段。
(3)治療方案的選擇
成人動脈導管未閉手術結紮的風險比兒童大得多。隨著年齡的增長，成人動脈導管可硬化或鈣化，導管壁變脆，順應性下降可引起大出血，危及生命。如果有肺動脈高壓，術後效果不好。應用Amplatzer動脈導管未閉封堵器，特別是改良Amplatzer動脈導管未閉封堵器，取得了非常好的臨床效果，具有並發癥少，住院時間短的優點。成人動脈導管未閉介入治療是最佳選擇，值得在臨床上推廣應用，但也要結合患者的實際情況。其主要禁忌癥為:①合並其他心血管畸形需要手術矯正的患者；②重度肺動脈高壓伴右向左分流；③閉塞前1個月內患有嚴重感染；④下腔靜脈或(和)盆腔靜脈血栓形成導致完全梗阻；⑤超聲心動圖證實右心室腔內血栓形成；⑥孩子體重小於4 kg。
波爾斯曼20年前發展的經導管封堵術封堵範圍廣，成人封堵率可達95%，但並發癥多。近年來，Rashkind雙傘閉塞被用於減少並發癥。Sideris采用鈕扣法封堵動脈導管，並發癥少，可適用於所有類型和尺寸的動脈導管，在成人和壹歲以上兒童中均獲得成功。近年來，彈簧圈封堵動脈導管的方法簡單、安全，已得到廣泛推廣。
病程觀察與治療
(壹)疾病觀察的要點
嬰兒期後自然閉合很少見，小動脈導管未閉只有感染性心內膜炎的風險。動脈導管未閉(PDA)在人類時，由於肺動脈壓升高，成年人在發病初期容易疲勞，患者最終會因容量負荷過大而出現左心室衰竭。其他與動脈導管未閉大小無關的並發癥有動脈瘤和動脈導管破裂。
動脈導管未閉較粗，分流至肺動脈可引起肺動脈壓輕度升高。剛開始是動力性高血壓，久而久之，肺小動脈管壁增厚硬化，形成阻塞性肺動脈高壓。此時肺動脈壓力明顯升高，甚至壓力超過主動脈，出現右向左分流和紫紺。由於分流部位遠離降主動脈的左鎖骨下動脈，所以只在下半身出現紫紺，稱為差異紫紺。
(2)療效的判斷和處理
合並動脈內膜炎，抗生素治療不能控制的患者也可以考慮手術治療，術後動脈內膜炎很容易控制。
出院後隨訪
動脈導管經手術和介入封堵後，應定期檢查，以確定是否有再通。經胸超聲可檢測到無雜音的殘余分流，該分流引起的遲發性動脈內膜炎發生率低，不確定是否應采取預防性藥物治療。
預後評估
視分流流量小而定，分流流量小的患者預後好，很多患者沒有癥狀，有的活得和普通人壹樣長。但分流流量大者可發生心力衰竭，肺動脈高壓、右向左分流者預後差。個別肺動脈破裂或動脈導管未閉的患者會很快死亡。