診斷要點:
1.褐色結節，皮損5 ~ 10 mm，表面堅硬粗糙；
2.通常發生在肢體的伸展側，多發，散在不連貫；
3.嚴重瘙癢；
4.慢性病程，易復發。
治療要點:
1.口服抗組胺藥；
2.強力外用皮質類固醇軟膏、硬軟膏等。；
3.皮質類固醇激素制備部分受阻；
4.液氮冷凍。
結節性癢疹的發病機制和治療進展
健康新聞:
孫仁山(重慶西南醫院皮膚科)劉、葉青樹。
結節性癢疹(PN)是壹種皮膚病，其特征是四肢上的結節並伴有嚴重的瘙癢。雖然有人認為昆蟲叮咬引起的遲發性過敏反應是PN的部分病因，但總的來說，其病理機制尚不明確，所以目前的治療方法，包括抗組胺藥，往往達不到滿意的效果。本文僅對該領域的研究進展綜述如下。
病理機制
1.神經因素；PN的主要病變是結節。Molina FA用泛神經元標誌蛋白基因產物9.5 (PGP)抗血清檢測了7例PN。結果顯示病變處有大量神經纖維增生，而對照組無。用P物質(SP)和鈣調素相關肽(CGRP)抗血清對結節組織進行免疫組化和圖像掃描的半定量研究表明，增生的神經纖維中有大量的SP和CGRP。酪氨酸羥化酶(TH)、神經肽Y的C-PON片段和血管活性肽(VIP)的免疫熒光檢查顯示與對照組無顯著差異，表明腎上腺素能神經和膽堿能神經沒有增殖。SP和CGR P是兩種主要的感覺神經肽，主要位於傳入纖維。結節性病變中SP和CGRP含量的增加是否與本病的劇烈瘙癢有關尚待證實。雖然慢性單純苔蘚具有與PN相似的組織學改變，但是單純苔蘚的病變沒有上述神經標誌物的異常。這種神經纖維的增生可能不是長期搔抓後的繼發性改變，提示CGRP和SP免疫反應纖維在瘙癢結節的發生中起重要作用[1]。HarrisB用S-100蛋白抗體檢出25例P N皮損，24例可見真皮乳頭內粗大神經纖維，而其他瘙癢性皮損或伴有表皮增生的非瘙癢性皮損很少發現陽性。認為真皮乳頭內神經纖維的增生和肥大是PN的壹個特征，表明神經因素參與了該病的病理機制[2]。基於上述研究結果，Nahass GT認為Merkel細胞與神經調節有關[3]，他們使用細胞角蛋白8單克隆抗體(CAM5.2)對15例PN進行免疫組化檢查，其中11例(75%)檢出Merkel細胞，而慢性單純性苔蘚只有17%(75%)。
2.細胞免疫機制:陸等采用壹系列單克隆抗體和酶標技術，對5例PN的皮損進行了研究和觀察。結果表明，皮損真皮內的浸潤淋巴細胞主要是T淋巴細胞。表皮朗格漢斯細胞數量增多；皮損內大部分角質形成細胞表達HLA-DR抗原，皮損上表皮所有角質形成細胞表達CD36抗原。因此，細胞免疫參與了PN的發病機制[4]。用免疫抑制劑環孢素A治療重癥PN患者，可使皮疹明顯消退，癥狀減輕，進壹步支持了上述觀點[6]。
3.其他:PN分為兩種，壹種是異位型，容易對環境過敏原產生過敏反應。另壹種則相反。Tanaka M調查了52例PN，其中31例有異位質(PN+AD組)，占總數的65%，他們的平均發病年齡為19歲。其余為非異位人群(PN組)，發病較晚，平均年齡48歲。分析他們的血清IgE、針刺試驗和斑貼試驗表明，PN+AD組與特應性皮炎患者壹樣容易對環境物質產生過敏反應。反之，單純的PN就不是。嗜酸性粒細胞陽離子蛋白單克隆抗體(ECP)可在PN+AD組檢測到活化的嗜酸性粒細胞，而在單純PN組未檢測到[6]。
微生物在PN病變中也有壹定的檢出率。Mattila JO調查了43例PN，其中6例(14%)進行了分枝桿菌培養，12例(28%)為抗酸桿菌陽性，其中2例對抗結核治療反應良好[8，9]。金澤K檢出不明原因癢疹28例，11例檢出人丙型肝炎病毒抗體，其中3例為結節性癢疹[10]。HCV抗原和抗體形成的免疫復合物可引起血管炎，它們在PN中的作用有待進壹步研究[11]。
處理
1.環孢菌素A和硫唑嘌呤:環孢菌素A (CYCA)是壹種真菌肽，可以抑制白細胞介素-2(IL-2)等細胞因子。由於I L-2不僅能增強細胞毒性T細胞的活性，還能誘導γ-幹擾素和IL-4的合成，而IL-4能促進B細胞的增殖和分化，因此環孢素A不僅能抑制細胞免疫，還能抑制體液免疫。
Berth-Jones J首先報道了Cyc A對PN的治療觀察。2例重癥PN患者給予環磷酰胺3 ~ 4.5mg/kg·d，療程分別為36 ~ 24周。治療2周後，2例患者瘙癢癥狀緩解，1患者皮疹幾乎消失。這種療效維持了整個療程，患者對藥物有較好的耐受性。血肌酐升高1例，停藥後恢復正常[5]。然後，Ahmed E以3mg/kg*d的劑量對1例PN合並腎功能衰竭患者進行治療，療程為3個月。患者病情緩解，無其他副作用發生。推測蘇鐵可以通過抑制淋巴因子的釋放來抑制表皮細胞的增殖。所以停藥後疾病容易復發[12]。李爾JT公司用另壹種免疫抑制劑硫唑嘌呤治療PN也取得了壹定的效果。他用了50mg的劑量，壹天兩次，2個月後病情緩解。除了輕微的惡心，病人沒有其他副作用。認為硫唑嘌呤使用方便，副作用容易察覺，價格便宜。硫唑嘌呤治療PN優於Cyc A〔13〕。
2.維生素D3軟膏:他卡西醇對銀屑病有積極作用。K atayama用他卡西醇治療11例慢性瘙癢性結節患者，其中9例患者4周後臨床療效顯著。11病例中，7例對類固醇激素軟膏耐受，無反應。應用鈣泊三醇後，6例患者的臨床癥狀和體征明顯改善。據信，VitD3通過抑制TNF mRNA的表達來下調細胞粘附分子的表達，從而進壹步防止T細胞浸潤。另壹種觀點認為，鈣泊三醇可以改變皮膚中與CGRP神經纖維密切接觸的朗格漢斯細胞的分布，而維生素D3可以通過上述途徑。
3.其他:Tokura Y等報道5例PN用IFN-γ治療。10 ~ 14天後，4例有明顯改善。治療前，他們檢測了T輔助細胞浸潤和病竈中強烈的IL-4、IL-5、IL-10mRN A信號。治療後，白細胞介素4，白細胞介素5，
綜上所述，結節性癢疹的發病機制可能是部分微生物因子進入皮膚，使T輔助細胞、嗜酸性粒細胞和肥大細胞浸潤釋放免疫介質和細胞因子，導致表皮細胞增生和結節。壹些瘙癢介質引起皮膚瘙癢。此外，神經介質和神經傳導對上述過程有重要的調節作用。正是由於PN的致病因素較多，上述措施都不能達到非常滿意的療效，而且容易復發。相信對PN發病機制的深入研究將有助於PN的臨床治療。
曲安奈德局部封閉治療結節性癢疹45例
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目的探討曲安奈德局部封閉治療結節性癢疹的臨床療效。方法選擇結節性癢疹患者68例，在結節性癢疹皮損處註射曲安奈德和2%利多卡因，每周65438±0次，3次為65438±0個療程。結果治療68例，治愈46例，好轉65例，顯效4例。總有效率為65，438+000%。結論曲安奈德局部封閉是治療結節性癢疹的有效方法，值得臨床推廣應用。
/journal/articleinfo.aspx？art_id=61907