構成有效濾過壓的三個因素中的任何壹個發生變化都會影響有效濾過壓，從而改變腎小球濾過率。
腎小球毛細血管血壓的變化實驗表明，當動脈血壓在10.7 ~ 24.0 kPa(80 ~ 180 mmHg)範圍內變化時，腎血流量可通過自我調節而相對穩定，腎小球毛細血管血壓無明顯變化。關於自我調節的機制，大多數人認為動脈血壓升高時，傳入動脈壁平滑肌因拉伸刺激而收縮，血流阻力增加，使腎小球毛細血管血流量不增加，血壓不升高，故有效濾過壓和腎小球濾過率無明顯變化；動脈血壓下降時，傳入動脈管壁松弛，血流阻力下降，使腎小球毛細血管血流量不減少，血壓不下降。因此，有效濾過壓和腎小球濾過率無明顯變化。這說明機體對腎小球濾過功能的調節是通過腎臟血流的自我調節來實現的，以保證生理條件下機體正常的排尿功能。但如果動脈血壓降至10.7kPa(80mmHg)以下(如大量失血)，超出了腎血流的自我調節範圍，腎小球毛細血管血壓就會相應下降，使有效濾過壓和腎小球濾過率降低，出現少尿，當動脈血壓降至5.3 ~ 6.7 kPa (40 ~ 50 mmHg)時，就會導致無尿。在高血壓晚期，當輸入動脈因器質性病變而狹窄時，腎小球毛細血管的血壓也可明顯降低，導致腎小球濾過率下降，從而出現少尿甚至無尿。
血漿膠體滲透壓的變化人體血漿的膠體滲透壓在正常情況下不會有明顯的波動。只有當血漿蛋白濃度降低時，血漿膠體滲透壓才能降低，從而增加腎小球有效濾過壓和濾過率及尿量。如靜脈輸註大量生理鹽水引起尿量增加的主要原因是血漿蛋白被稀釋，血漿蛋白濃度降低，血漿膠體滲透壓降低。
腎囊內壓的變化正常情況下，腎囊內壓是相對穩定的。當發生尿路梗阻時，如腎盂結石、輸尿管結石或腫瘤壓迫時，可引起患側囊內壓升高，降低有效濾過壓，降低濾過率。此外，有些藥物，如某些磺胺類藥物，在小管液酸性環境下易結晶析出，或因某些疾病溶血過度，濾液中含有血紅蛋白時，藥物結晶或血紅蛋白可堵塞腎小管，引起囊內壓力升高，導致腎小球有效濾過壓和濾過率降低。
第二，腎小球血漿流量
從腎小球的入口端到出口端，由於血漿膠體滲透壓逐漸升高，有效濾過壓降低。血漿膠體滲透壓的上升速度必然會影響有效濾過壓的下降速度。血漿膠體滲透壓的上升速度與腎小球血漿流量密切相關。當血漿流量增加時，膠體滲透壓緩慢上升，有效濾過壓緩慢下降，腎小球毛細血管濾過液有效長度延長，濾過率增加。反之，腎小球血漿流量減少，腎小球毛細血管形成濾液的有效長度縮短，濾過率降低。正常情況下，由於腎血流的自我調節，腎小球血漿流量可以保持相對穩定。只有在劇烈運動或嚴重失血缺氧等病理條件下，由於交感神經興奮性增強，腎血管收縮，腎血流量和腎小球血漿流量明顯減少，腎小球濾過率才會下降。
第三，過濾膜的滲透率和過濾面積的變化
腎小球濾過膜的滲透性可以通過它允許通過的物質的分子量來測量。血漿中的小分子物質很容易通過濾膜上各種大小的小孔；但大分子物質，如分子量為69000的血漿白蛋白難以通過，且對唾液蛋白也有選擇性阻斷作用，故其在濾液中的濃度不超過血漿濃度的0.2%；分子量超過69000的球蛋白和纖維蛋白原根本不能通過過濾膜。另外，血漿中分子量為64000的血紅蛋白本來是可以過濾的，但它是以與珠蛋白結合的復合物形式存在，所以無法通過。當發生大量溶血時，血液中所含的血紅蛋白量超過了與珠蛋白結合的量，未與珠蛋白結合的血紅蛋白可被過濾並由尿液排出，形成血紅蛋白尿。
正常情況下，過濾膜的通透性是比較穩定的，只有在病理情況下才會發生變化，影響尿液的成分。例如腎小球炎癥或缺氧常伴有蛋白尿。過去認為這是過濾膜通透性增加造成的。近年來發現，此時過濾膜的通透性不增反減。蛋白尿的出現是由於過濾膜上帶負電荷的唾液蛋白減少或消失，削弱了帶負電荷的白蛋白上的同性電荷的排斥作用，使白蛋白易於過濾。當疾病導致濾過膜受損時，紅細胞也可被濾出，形成血尿。
腎小球濾過膜總面積約為1.5 ~ 2m2。正常情況下，所有腎小球都是活動的，所以濾過面積保持穩定。病理狀況，如急性腎小球腎炎，腎小球毛細血管內皮增生、腫脹，基底膜腫脹增厚，引起毛細血管管腔狹窄甚至完全閉塞，導致有效濾過面積、濾過率下降，出現少尿甚至無尿。