砷死的時候是什麽樣子的？

毒理動力學三價砷化合物(如三氧化二砷和亞砷酸鹽)和五價砷化合物(砷酸鹽)可通過呼吸道、皮膚和消化道吸收。職業中毒主要通過呼吸道吸收，砷通過皮膚緩慢吸收。非職業性中毒多為口服中毒，腸道吸收可達80%。95%-97%進入體內的砷迅速與細胞內血紅蛋白的珠蛋白結合，在24小時內分布到肝、腎、肺、胃腸壁和脾。五價砷通過與骨組織結合，可在骨中儲存數年，但在體內大部分還原為三價砷。有機胂在體內也會轉化為三價砷。三價砷易與巰基結合，可長期積累在富含巰基的頭發和指甲的角蛋白中。砷化合物攝入壹次，90%可在l0天內排出體外。砷主要通過腎臟排泄。尿中的四種代謝產物為砷酸鹽和亞砷酸鹽，以及三價砷在肝臟甲基化解毒產生的甲基胂酸和二甲基胂酸，其中二甲基胂酸占排泄代謝產物的75%，少量進入膽汁，經糞便排泄。口服中毒的患者，糞便中砷較多。砷還會通過胎盤損害胎兒。發病機理砷及其化合物的急性毒性與其水溶性有關。砷不溶於水，雄黃、雌黃難溶於水，急性毒性很低。然而，大多數氧化砷和壹些鹽是劇毒物質。三價砷化合物比五價砷毒性更大，因為它們能接受親核成分，容易增加結合的原子數。砷化合物可損傷神經系統、心臟、肝臟、腎臟等器官，其毒性機制可能與以下環節有關:1。抑制含巰基酶的活性砷化合物可以與許多參與體內細胞代謝的重要含巰基酶結合。如細胞色素氧化酶、單胺氧化酶、葡萄糖氧化酶、膽堿氧化酶、丙氨酸氨基轉移酶、天冬氨酸氨基轉移酶、丙酮酸氧化酶、α-谷氨酸氧化酶、丙酮酸脫氫酶和富馬酸脫氫酶等。，使酶失去活性，幹擾細胞的氧化還原反應和能量代謝，因此可導致多器官系統的損害。2.促進氧化磷酸化解偶聯的砷酸鹽在結構上與磷酸鹽相似，可能在三磷酸腺苷形成中形成不穩定的砷酸鹽而不是磷酸鹽，從而解偶聯氧化磷酸化過程，影響組織的能量產生和供應。3.直接損傷血管壁砷可直接損傷臟器的毛細血管壁或作用於血管的血管舒縮中樞，會使毛細血管擴張，改變血管的通透性，使血管平滑肌麻痹。4.誘導促生長細胞因子在體外，亞砷酸鈉可誘導皮膚角質形成細胞產生促生長細胞因子，這可能與砷致皮膚癌的機制有關。5.幹擾DNA合成和修復砷能與DNA聚合酶結合，影響DNA合成和修復；也可直接與巰基反應斷裂DNA鏈，DNA-DNA交聯或DNA-蛋白質交聯；五價砷可以通過取代磷在DNA結構中插入不穩定的鍵，也可以引起DNA復制或轉錄的錯誤。雖然砷的致癌作用還沒有獲得足夠的動物實驗證據，但是根據人群數據已經確定砷對人是壹種致癌物。臨床表現1。急性中毒癥狀和體征(1):工業生產中急性砷化合物中毒很少見。在通風不良的條件下加熱含砷物質，吸入高濃度的砷氧化物後，常發生亞急性中毒；皮膚上常發生接觸性皮炎，外露部位有密密麻麻的米粒大小的丘疹，局部瘙癢；並常伴有結膜充血、羞流淚、咽部腫脹、口唇起泡等粘膜刺激癥狀。吸入中毒出現咳嗽、咳痰等上呼吸道癥狀可能與生產環境中二氧化硫的刺激有關。患者還可能出現腹痛、腹瀉、頭痛、頭暈、胸悶、乏力；少數病人可能有肝腫大和壹過性黃疸。急性口服砷中毒常因誤食被砷化合物汙染的食物或飲水，或自行服用三氧化二砷所致。三氧化二砷無嗅無味。服用後易溶於胃液，被消化道吸收。人口服0.01 ~ 0.05g可發生急性中毒，致死量為0.06~0.6g，除三氧化二砷外，可溶性砷化合物口服均可引起急性中毒。大量口服後數小時內猝死是由急性中毒性心肌損害引起，可伴或不伴有延髓中樞衰竭，但少見。比較常見的是所謂的“急性腸胃炎型”。病人首先感到喉嚨和食道有燒灼感。十幾分鐘或幾個小時後，腹痛、惡心、嘔吐，繼而腹瀉，大便似米湯或血便；嚴重的嘔吐和腹瀉可持續數天至兩周，甚至引起不同程度的脫水。患者有口渴、尿少、皮膚彈性差、體溫過低、腓腸肌痙攣、頭暈和極度虛弱。由於砷對心肌和毛細血管的直接損害，再加上脫水和電解質紊亂，嚴重者常出現休克，血壓下降，心音遲鈍，脈搏加快，四肢冰冷，多汗。部分重度中毒患者還可在中毒後短時間內或3-4天後出現急性中毒性腦病，表現為頭暈、譫妄、抽搐、興奮、躁動、體溫升高，甚至昏迷、尿失禁。(2)遲發性神經病:急性砷中毒後1-3周，上述臨床表現大部分已緩解和恢復時，患者出現不同程度的“感覺性”或“感覺運動性”多發性神經病的臨床癥狀。首先是肢體麻木或針刺樣感覺異常，其次是運動無力，下肢比上肢受累早、重，從肢體遠端向近端對稱擴張。大多數患者腳底有灼痛感，影響睡眠。由於足部痛覺過敏，觸摸床單或腳掌可引起足部劇烈疼痛，其疼痛“猶如在火上行走”或“在滾燙的沙礫上行走”。這種癥狀持續幾周到幾個月，然後出現感覺減退。部分患者出現腓腸肌痙攣疼痛，手腳出汗，或腳踝水腫。常見的體征是末梢感覺喪失或消失，分布像手套和襪子。震動最容易損傷，其次是關節位置、輕觸和疼痛。遠端肌無力也很顯著，嚴重者常掛足或腕部。肌肉萎縮常迅速發生在遠端，壹般呈兩側對稱分布，極少數患者也可出現不對稱肌肉萎縮。第八腦神經受損可導致耳聾和眩暈。(3)皮膚及附件的變化急性中毒後壹周，皮膚可出現糠樣脫屑，繼而色素沈著。急性中毒40 ~ 60天後，幾乎所有患者指甲上均可出現L ~ 2 mm寬的白色條紋(Mees條紋)，隨指甲生長從指甲根部向指甲尖移動，約5個月後消失。手、足、手掌皮膚也常角化過度、脫皮，四肢皮膚溫度可降低或有出汗、發紺現象。(4)實驗室檢查1)尿砷的測定ACGIH推薦的尿砷生物閾值)1997為50μg/g(肌酐)；德國建議尿砷51μg/L為生物學閾值。急性砷中毒患者尿砷在暴露後數小時至12h顯著升高，與吸收量有關。尿砷排泄速度較快，停止接觸2天，尿砷可減少19%-42%。停止接觸2周後，尿砷可減少75%。攝入壹次砷，尿砷持續增加約7-14天。出現遲發性神經病時，尿砷不壹定高於正常，即使應用含巰基絡合劑後，尿砷也不壹定升高。2)頭發砷的測定:砷可在頭發和指甲中長期積累。我國正常人砷的平均值為0.686μg/g，高於1 μ g/g應視為異常，口服砷30小時或2周後，砷中毒患者發根可檢出較多砷。3)血砷:據報道正常人血砷水平為0.13 ~ 8.54 μm ol/L(0.001 ~ 0.064mg/100g)，急性砷中毒時可增高。4)臨床及生化檢查:急性期多數病例白細胞總數增加，中性粒細胞胞漿出現毒性顆粒和空泡；少數患者有白細胞減少或血小板減少，也可表現為全血細胞減少。可發現蛋白尿、糖尿或血尿；血液巰基含量降低。腦脊液檢查壹般正常。當發生遲發性神經病，神經根受累時，可分離出蛋白細胞，蛋白增加可達500 ~ 2500 mg/L，然後數月後降至正常範圍，腦脊液砷含量也可增加。多數病例可出現肝功能異常，血清ALT、AST活性升高。5)電生理檢查:心電圖顯示ST段下降，T波平坦，雙相或倒置，QT時間延長或心律失常。重度中毒患者的腦電圖可出現陣發性異常放電或其他異常腦電波。多發性周圍神經病患者，神經肌電圖可發現受累肌肉有失神經電位，感覺和運動神經傳導速度減慢。2.慢性中毒。防護較差的含砷礦石和三氧化二砷生產車間冶煉作業工人，附近居民因大氣或飲用水長期受到砷汙染；或因長期使用砷劑和飲用含砷的酒精而發生慢性砷中毒。慢性砷中毒突出的臨床表現是各種皮膚病變，常同時出現三種改變:色素沈著、角化過度或疣狀增生。色素沈著可發生在身體的任何部位，以雨滴或廣泛斑點的形式出現，尤其是軀幹、臀部、大腿上部等身體非暴露部位。皮膚角化過度集中在手掌和腳底。除了對稱的角化和足胼胝增厚外，典型的表現是手掌外緣和手指根部有許多小的、有角的或顆粒狀的角化突起，俗稱“癤”或“砒霜癤”，通常直徑為0.4 ~ 1 cm。非暴露區皮膚的過度角化常表現為輕微的丘疹性隆起或鱗狀角化斑，這些病變在組織學上常為淺表性基底細胞癌。慢性砷中毒可出現腦虛證的全身癥狀；半數患者有胃腸功能障礙、肝腫大體征和b超改變，接觸後大部分可恢復。極少數患者可發展為門脈性肝硬化，脾切除術後多年癥狀可緩解。慢性砷中毒還可引起四肢麻木等癥狀，神經肌電圖顯示神經源性異常。患者尿砷、發砷常增高，與砷暴露程度呈平行關系。與砷脫離接觸後，尿砷升高可持續1-2個月。但接觸砷數年後，尿砷早已正常，但皮損仍持續存在，僅有少數患者皮損能恢復正常。3.砷致職業性腫瘤已被公認為人類致癌物，砷致職業性腫瘤在我國也被列為法定職業病。砷引起的皮膚癌和砷引起的職業性肺癌。砷引起的皮膚癌可表現為非暴露部位皮膚過度角化或鱗狀角化，組織學上常為淺表性基底細胞癌。或皮內癌或表皮樣癌；也可能是鱗狀上皮癌，其中壹些形狀像花椰菜或演變成長期潰瘍。30歲以上人群發病率明顯更高。皮膚癌切除幾年後，肺部和局部淋巴結的轉移癌在組織學上可與原發癌完全相同。砷致職業性肺癌的臨床表現與壹般人群的病理類型和肺癌相似，但多數患者有砷皮膚損害。診斷與鑒別診斷急性中毒患者如果有明確的接觸史，臨床表現典型，尿砷或發砷明顯升高，診斷並不困難。毒物暴露史不明確時，應與食物中毒、急性胃腸炎等其他疾病相鑒別。當出現砷中毒性神經病時，應與其他原因引起的多發性神經病和格林-巴利綜合征相鑒別。多器官損害患者有時需要排除系統性紅斑狼瘡等疾病。慢性砷中毒的診斷應根據長期接觸史、常見皮膚黏膜改變、肝臟損害、胃腸功能紊亂、b超、血象或肌電圖。尿砷、發砷、指(趾)甲砷含量增高，對診斷有壹定參考價值。在砷致職業性腫瘤的診斷中，需要詳細了解患者職業性接觸砷的空氣濃度和時間，並根據現場流行病學調查資料和有關砷皮膚損害的臨床資料作出判斷。疾病治療中毒患者應立即脫離與砷的接觸，使用絡合劑加速砷排出體外，並給予對癥治療。意外口服中毒患者應盡快用溫水、生理鹽水或1%碳酸氫鈉溶液洗胃，然後通過胃管註入30g活性炭和20-40g氧化鎂或蛋白水(4個雞蛋的蛋清與1杯混合)，清除胃內殘留的砷化合物。或者，新配制的氫氧化鐵解毒劑，即(硫酸亞鐵l00+冷水300)和(氧化鎂20+水100)可分開存放，同時混合，每隔5 ~ 10 min經口或經胃管給藥壹次，直至嘔吐停止，使之與砷形成難溶的絡合砷酸鐵，再給予硫酸鈉。絡合劑二巰基丙磺酸鈉和二巰基磺酸鈉對砷中毒患者有較好的驅砷效果，已替代二巰基丙醇和青黴胺，應盡早應用。如果患者有腎功能不全，可配合血液透析使用小劑量引流。急性期的對癥治療應註意預防或糾正脫水、休克和電解質紊亂。對於慢性砷中毒的角化過度性皮損，可外用5%二巰基丙醇軟膏和可的松軟膏，部分患者可好轉。砷皮膚原位癌常為多發性，局部切除不能完全防止復發和轉移。疾病預後有精神癥狀、休克或氮質血癥的急性砷中毒患者往往預後不良。在重度中毒患者中，遲發性神經病幾乎是不可避免的，後者的預後取決於疾病的嚴重程度。壹般下肢在周圍神經癥狀出現6周後開始恢復，輕癥患者經及時治療可完全治愈；在運動障礙和嚴重肌肉萎縮的患者中，癥狀和體征往往持續數月或數年或留下肢體癱瘓和攣縮的後遺癥。慢性中毒患者如果沒有並發惡性腫瘤，隔離後大多可以好轉，可以從事其他輕體力勞動；但有砷致皮膚損害的人應視為砷致肺癌的高危人群。砷引起的職業性腫瘤經手術或其他抗癌治療後預後較差。防病要改善生產條件，提高自動化、機械化、密閉化程度，加強個人防護；各種含砷廢氣、廢水、廢渣應回收凈化，防止汙染環境；工人每年應定期體檢，監測尿砷；肝臟、神經系統、造血系統、皮膚疾病嚴重者，不宜從事砒霜作業。飲食和疾病護理飲食應避免損害肝臟等食物。可以飲食清淡，多吃補血食物，如大棗、動物肝臟等，富含維生素和抗氧化劑。消除患者的焦慮和悲觀情緒。鼓勵病人，給他們信心。並發癥並發癥多發生於慢性中毒患者，如慢性肝炎、白內障、貧血、再生障礙性貧血、周圍神經病變、皮膚癌、肺癌等。專家意見1。生活性砷中毒比職業性砷中毒更常見。活砷中毒多見於長期口服中藥偏方引起的中毒。牛皮癬、哮喘等疑難雜癥患者常口服中藥偏方，其治療劑量接近中毒。排砷療法可引起上述疾病的復發。2.血砷、尿砷、發砷的檢出與飲食、飲水、生活環境有關。它只是壹個接觸指標，在砷中毒的診斷中只作為參考，不作為診斷標準。發砷波動特別大。