建議采用輕度過度通氣維持PaO2在80mmHg以上，PaCO 2在30 ~ 35 mmhg。當患者在12 ~ 48h後趨於穩定時，氧飽和度可維持在>:90%，為了盡量減少肺氣壓傷，此時可允許PaCO2稍有上升。
(2)無肺實質疾病:
如患者無明顯肺實質疾病，可設定呼吸頻率為60 ~ 80次/分，吸氣壓力約25cmH2O，呼氣末正壓2 ~ 4 cmH2O，吸氣時間0.2 ~ 0.4s；呼吸機流量為20 ~ 30l/min。
(3)當存在肺實質疾病時:
當有肺實質疾病時，可采用較低的呼吸機頻率和較長的吸氣時間，呼氣末正壓可設定為4 ~ 6 cmH2O。如果氧合改善不理想，可以使用高頻呼吸機進行治療。
糾正酸中毒和堿化血，可通過過度換氣、改善外周循環和使用碳酸氫鈉使血液pH值升高至7.45 ~ 7.55。
維持體循環壓(1)和正常血壓；
使用血管擴張劑後出現容量丟失或血壓下降時，可使用5%人血白蛋白、血漿或輸血。
(2)使用正性肌力藥物:
多巴胺2 ~ 10可用？；g/(kg·min)，和/或多巴酚丁胺2 ~ 10？；克/(千克分鐘).
藥物可降低肺動脈壓力PPHN，這可由肺血管發育不良、發育不全或功能失調引起。藥物治療的目的是松弛肺血管平滑肌，擴張血管，但不同病因引起的PPHN對藥物的反應不同。血管擴張劑往往不能選擇性擴張肺動脈，其臨床療效往往有限。隨著NO吸入的發展，體外膜肺氧合的應用減少，患者住院時間縮短，但總體死亡率不夠明顯。還應該考慮NO吸入的成本。因此，有必要重新考慮在這個“無時代”被遺忘的藥物治療。可以嘗試:
(1)硫酸鎂:
能拮抗Ca2進入平滑肌細胞；影響前列腺素的代謝；抑制兒茶酚胺的釋放；降低平滑肌對血管收縮藥物的反應。硫酸鎂用量:負荷200mg/kg，靜脈滴註20分鐘；維持劑量為20 ~ 150mg/(kg·h)，可連續靜脈滴註1 ~ 3天，但應監測血鈣和血壓。有效血鎂濃度為3.5 ~ 5.5 mmol/L
(2)妥拉蘇林:
1 ~ 2 mg/kg靜脈註射，10min註射；維持量為0.2 ~ 2mg/(kg·h)。妥拉唑林在PPHN很少使用，因為它有不良反應，如消化道出血和全身性低血壓。
(3)前列腺素和前列腺醇(前列環素):
PPHN患者前毛細血管存在前列環素合酶缺乏，前列醇(前列環素)可使牽張引起的肺表面活性物質分泌增加；缺氧時，前列腺素(PGI2)對降低肺血管阻力尤為重要。近年來，已證實氣管內應用前列醇(PGI2)可選擇性降低肺血管阻力。前列腺素I2和磷酸二酯酶5抑制劑的組合具有協同作用。臨床應用:
①前列腺素E1:平時維持量為0.01 ~ 0.4？；克/(千克分鐘).
②前列腺素(前列環素):初始劑量0.02？；g/(kg·min)在4 ~ 12h逐漸增加到0.06？；g/(kg·min)，並保持；可用3 ~ 4天。
(4)肺表面活性物質:
成功的PPHN治療依賴於在使用呼吸機時保持肺的最佳擴張狀態。肺容量低導致間質牽引力降低，進而肺泡萎陷，FRC降低；但是，肺泡過度擴張造成肺泡血管受壓。由於均勻的肺擴張，適當的V/Q與PPHN的治療密切相關。應用肺表面活性物質可使肺泡均勻擴張，肺血管阻力下降，可見其療效。
(5)磷酸二酯酶抑制劑:
NO引起的肺血管舒張很大程度上依賴於可溶性cGMP的增加。抑制鳥苷酸環化酶活性可以阻斷NO供體的作用，表明該途徑在NO中起重要作用。CGMP被特異性磷酸二酯酶(PDE5)滅活。雙嘧達莫是磷酸二酯酶5的抑制劑，在動物實驗中可使肺血管阻力降低35%。紮普斯特(敏喘寧)霧化吸入可顯示選擇性肺血管擴張。PDE5與吸入NO有協同作用，動物實驗表明，吸入NO 6ppm加zaplaster可使肺血流量增加88%。
磷酸二酯酶5抑制劑用於預防反跳性肺血管痙攣:PPHN在停藥時(尤其是停止應用NO後)可出現反跳性肺血管痙攣和肺動脈高壓，表現為肺動脈壓升高40%，使用磷酸二酯酶5抑制劑可明顯減少反跳。該治療方法的臨床應用前景有待進壹步觀察。
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(1)嗎啡:
每次0.1 ~ 0.3 mg/kg或0.1mg/(kg·h)；還是用芬太尼3 ~ 8？；克/(千克·小時)維護。
(2)肌肉松弛藥:
必要時使用潘庫溴銨等肌松藥，每次劑量為0.1mg/kg，維持量為0.04 ~ 0.1 mg/kg，每1 ~ 4小時1次。
相關診療知識:呼吸內科、心血管內科
治療費用:市內三級醫院大概(5000-1萬)。
治愈率:20-40%
療程:30天
治療:藥物治療和支持療法。
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