結節病是壹種多系統、多器官的肉芽腫性疾病，病因不明，常侵犯肺部、雙側肺門淋巴結、眼睛、皮膚等器官，其胸部侵犯率高達80% ~ 90%。
肺結節在全世界都有分布。歐美國家發病率較高，但東方民族少見。多見於20-40歲，女性略多於男性。
病因:尚不清楚。感染因素(如細菌、病毒、支原體、真菌等。)進行了觀察，並沒有得到明確的結論。遺傳因素也被研究過，也未能得到證實。近年來，有作者發現結節病患者結核分枝桿菌DNA陽性率為50%，因此提出結節病是分枝桿菌侵入組織的結果，但許多實驗並未證實這壹論點。
目前，大多數人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結節病的重要發病機制。在壹些結節病抗原的刺激下，肺泡巨噬細胞(Am)和T4細胞被激活。活化的Am釋放白細胞介素-1(IL-1)。IL-1是壹種強淋巴因子，在淋巴因子的作用下，能刺激淋巴細胞釋放IL-2，增殖T4細胞，激活B淋巴細胞，釋放免疫球蛋白，自身抗體功能亢進。活化的淋巴細胞可釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移動抑制因子。單核細胞趨化因子使外周血中的單核細胞不斷向肺泡間質聚集，其在肺泡中的濃度約為結節病血中濃度的25倍。在許多未知抗原和介質的作用下，T淋巴細胞、單核細胞和巨噬細胞浸潤到肺泡內，形成結節病的早期階段——肺泡炎階段。
隨著病情的發展，肺泡炎的細胞成分逐漸減少，而來源於巨噬細胞的上皮樣細胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫刺激因子的作用下，逐漸形成典型的非幹酪性結節病肉芽腫。後期巨噬細胞釋放的纖連蛋白(Fn)可吸引大量成纖維細胞(Fb)並使其粘附於細胞外基質，巨噬細胞分泌的成纖維細胞生長因子(GFF)可增加成纖維細胞的數量。同時，周圍炎癥和免疫細胞進壹步減少甚至消失，導致肺廣泛纖維化。