廣義的概念包括胃化生或食管異位和柱狀化生。為了與食管下段賁門粘膜柱狀上皮相區別，規定病變面積在胃食管交界處(GEJ)3cm以上(所謂3cm法則)。
近年來的概念傾向於指食管和胃粘膜的交界線(GEJ)以上，原來任意長度的鱗狀上皮被柱狀上皮取代的情況，這種情況是通過內鏡檢查發現的，並經病理證實。
更嚴格的定義是指GEJ線以上的原始鱗狀上皮被含有杯狀細胞的特殊柱狀上皮取代的情況。這些新定義包括短節段BE，特別將與癌變密切相關的腸上皮化生定義為BE，並提出BE屬於癌前病變的概念，同時排除異位胃黏膜和胃上皮化生。
這種疾病的病因不明，主要繼發於胃食管反流(GERD)和食管裂孔疝。
反流的各種成分，包括胃液、堿性膽汁、胰液等。，可對食管下段鱗狀上皮造成損傷，而鱗狀上皮由具有較強耐酸性和再生能力的柱狀上皮修復，從而形成BE。由於其腸上皮化生，壹般認為是癌前病變。
巴雷特食管是壹種癌前病變，可發展為食管和賁門腺癌，約占英美等國食管癌的30% ~ 50%。此病目前在臨床上並不少見，但有些醫生由於概念不清，文獻報道的檢出率較低。
癥狀和體征
巴雷特食管本身並不產生癥狀，患者的癥狀主要是由反流性食管炎及其伴隨的病變引起的。
最常見的癥狀是胃酸倒流和胃灼熱，其次是胸骨後疼痛和上腹痛。
發生食管狹窄時，突出的癥狀是吞咽困難，吞咽困難的原因有:
1刻度與柱狀上皮交界處狹窄
2.慢性食管炎導致壁纖維化和食管蠕動下降。
急性食管炎癥引起的食管痙攣
4食管柱狀上皮腺癌引起的管腔梗阻。
部分患者早期出現燒心癥狀，經過較長時間的無癥狀期後，直到出現並發癥才出現癥狀，因為柱狀上皮對消化液的刺激不如鱗狀上皮敏感。
巴雷特食管出血可以是大量的，但它往往是慢性缺鐵性貧血。
少數穿孔或侵入胸膜腔引起瘺管或進入其他鄰近器官出現癥狀。
並發癥
巴雷特食管可有嚴重並發癥，良性並發癥包括反流性食管炎、食管狹窄、潰瘍、穿孔、出血和吸入性肺炎。
1.潰瘍？
巴雷特食管引起的潰瘍發生率為2% ~ 54%。食管柱狀上皮被酸性消化液腐蝕後可發生潰爛，表現出類似胃潰瘍的癥狀。疼痛可向背部放射，可引起穿孔、出血、浸潤，潰瘍愈合後狹窄，出現吞咽不暢的癥狀。它甚至可以穿透主動脈，導致大出血和快速死亡。Barrett潰瘍有兩種病理類型，最常見的是鱗狀上皮段的淺表性潰瘍，類似於反流性食管炎引起的潰瘍。另壹種罕見的類型是柱狀上皮段的深部潰瘍，類似於消化性潰瘍。
2.狹窄？
食管狹窄是Barrett食管最常見的並發癥，發生率為15% ~ 100%。狹窄部位多在食管中上段鱗狀上皮和柱狀上皮交界處，而胃食管反流引起的狹窄多位於食管下段。反流性食管炎的發病率為29% ~ 82%。病變可以只涉及柱狀上皮，也可以同時涉及鱗狀上皮和柱狀上皮。
3.惡變？
Barrett食管的癌癥發病率不確切，長期反流可能在Barrett食管中起惡性作用。但也有研究認為，對巴雷特食管病患者進行抗反流手術並不能使這些柱狀上皮消失，也不能降低惡變的風險。Barrett食管的柱狀上皮可發生異型增生，程度可從低到高。低度異型增生有時與正常柱狀上皮難以區分，高度異型增生有時與原位癌難以區分，可進展為浸潤性癌。這些惡性腫瘤是腺癌。需要指出的是，具有良性柱狀上皮的賁門腺癌和作為腺癌的柱狀上皮不典型增生的內鏡表現是有區別的。巴雷特食管不典型增生是壹種癌前病變，這壹點已經被大多數人所認識。
4.消化道出血？
可表現為嘔血或便血，伴有缺鐵性貧血，發病率約為45%，其出血來源為食管炎和食管潰瘍。
檢驗方法和分類
實驗室檢查:
食管動力試驗顯示，BE患者食管下括約肌功能障礙，食管下段壓力降低，易形成胃食管反流，清除反流酸物質的能力降低。因此，監測患者的食管壓力和pH值對提示BE的存在有壹定的參考意義。壹般認為食管下括約肌壓力低於1.33kPa為功能障礙。Ranson等測定正常人食管下括約肌壓力為2.6 kpa±7 kpa，而全身性BE患者為0.97 kpa±3.46 kpa，明顯低於正常對照組。當內鏡不能確定食管下段邊界時，也可以在測壓的指導下進行活檢。
其他輔助檢查:
1.x光檢查？巴雷特食管不易發現，有食管裂孔疝和反流性食管炎的表現，不是本病的特異性。如果在食管中發現消化性狹窄或體潰瘍，應懷疑巴雷特食管。
2.內窺鏡檢查？Barrett粘膜在內窺鏡下容易確診。正常食管黏膜呈粉紅色帶灰色，而柱狀上皮像胃黏膜壹樣呈橙紅色。它們之間有著顯著的區別。
3.食管測壓和pH監測？
巴雷特食管患者長期接觸酸堿反流，可見胃食管反流的測壓表現，食管下端括約肌壓力低於普通反流患者。
由於BE無特異性癥狀，多數患者在出現反流性食管炎或慢性胃炎癥狀時，通過內鏡檢查意外發現。
BE的診斷必須基於內窺鏡檢查和組織病理學。內鏡檢查發現鱗狀-柱狀上皮線遠離EGJ(以縱行胃皺襞口網狀血管或食管遠端橘黃色黏膜為標誌)，可先懷疑為be，待組織活檢進壹步證實。
分類
內窺鏡BE可分為三種類型:
①環周型:紅色黏膜延伸至食管並累及全周，與胃黏膜無明顯分界，其遊離緣距食管下括約肌3cm以上。
②島型:齒狀線1cm以上出現斑片狀紅色黏膜。
③舌型:與齒狀線相連，呈半島狀延伸至食管。Barrett上皮可出現充血、水腫、糜爛或潰瘍，反復不愈的潰瘍可引起食管狹窄。
根據化生柱狀上皮的長度，也可分為三類:
①長段BE(LSBE):化生柱狀上皮累及整個食管，長度≥3 cm。
②短段BE(SSBE):化生柱狀上皮不累及整個食管，或累及整個食管，但長度為
③超短段BE(USSBE):指長度小於65438±0cm的Barrett粘膜形態改變。
與胃粘膜異位的鑒別
胃粘膜子宮內膜異位癥的診斷要點是:
？1.無癥狀或吞咽不適；
？2.內鏡檢查可見食管上段橙色黏膜；
？3.病理活檢顯示胃底腺含有泌酸細胞。
內鏡下典型病變為食管上段邊界清楚的卵圓形或圓形橙黃色粘膜，與周圍食管粘膜分界清楚，少數病例可有息肉樣或隆起性病變。活檢病理檢查可發現胃底腺。還能看到壹些幽門腺。
可能的部位是整個食管，最常見的部位是食管入口和食管與胃結合部上方。
這種疾病和巴雷特食管之間的主要區別特征是:
Barrett有SCJ(Z線)上移，柵欄狀血管和腸化生。
在Z線遠端和EGJ之間發現帶有杯狀細胞的腸上皮，可診斷為腸be。如無杯狀細胞，可診斷為“食管炎伴賁門腺或胃底腺化生”或胃黏膜異位。
並發癥
巴雷特食管可有嚴重並發癥，良性並發癥包括反流性食管炎、食管狹窄、潰瘍、穿孔、出血和吸入性肺炎。巴雷特食管並發癥的發生率如表3所示。
常見的並發癥有:
1.潰瘍？
巴雷特食管引起的潰瘍發生率為2% ~ 54%。食管柱狀上皮被酸性消化液腐蝕後可發生潰爛，表現出類似胃潰瘍的癥狀。疼痛可向背部放射，可引起穿孔、出血、浸潤，潰瘍愈合後狹窄，出現吞咽不暢的癥狀。它甚至可以穿透主動脈，導致大出血和快速死亡。Barrett潰瘍有兩種病理類型，最常見的是鱗狀上皮段的淺表性潰瘍，類似於反流性食管炎引起的潰瘍。另壹種罕見的類型是柱狀上皮段的深部潰瘍，類似於消化性潰瘍。
2.狹窄？
食管狹窄是Barrett食管最常見的並發癥，發生率為15% ~ 100%。狹窄部位多在食管中上段鱗狀上皮交界處，而胃食管反流引起的狹窄多位於食管下段。反流性食管炎的發病率為29% ~ 82%。病變可以只涉及柱狀上皮，也可以同時涉及鱗狀上皮和柱狀上皮。
3.惡變？
原發性食管腺癌約占食管癌的5%~10%。因為食管腺癌只出現在BE的特殊上皮中，腸BE屬於癌前病變。
巴雷特食管癌變的機制不是很確切，長期反流可能對巴雷特食管起惡性作用。但也有研究認為，對巴雷特食管病患者進行抗反流手術並不能使這些柱狀上皮消失，也不能降低惡變的風險。Barrett食管柱狀上皮可發生異型增生，程度可從低到高。低度異型增生有時與正常柱狀上皮難以區分，高度異型增生有時與原位癌難以區分，可進展為浸潤性癌。這些惡性腫瘤是腺癌。需要指出的是，具有良性柱狀上皮的賁門腺癌和作為腺癌的柱狀上皮不典型增生的內鏡表現是有區別的。
巴雷特食管不典型增生是壹種癌前病變，這壹點已經被大多數人所認識。
4.消化道出血？
可表現為嘔血或便血，伴有缺鐵性貧血，發病率約為45%，其出血來源為血管炎和食管潰瘍。
預後
巴雷特食管癌預後差，主要是因為確診時已是晚期，大多伴有淋巴結和局部轉移。
總體5年生存率為265，438+0% ~ 55%，淋巴結陰性組5年生存率為965，438+0%，明顯高於其他組。Barrett食管癌的臨床分期和腫瘤大小是影響長期生存率的重要因素。我們分析了565，438+0例巴雷特食管癌的生存情況。ⅱ期腫瘤和腫瘤直徑小於6 cm的5年生存率分別為25%和265，438+0%，而ⅲ期和ⅳ期腫瘤直徑大於6 cm的5年生存率分別為4.5%和0。預後與腫瘤分化程度和浸潤程度有關，而與腫瘤部位、患者年齡、性別和手術方式無關。
治療方法
1.藥物療法
(1)質子泵抑制劑(PPIs):是內科治療的首選，用量要大，如洛賽克20 ~ 40 mg，每日口服2次。癥狀控制後，應維持小劑量治療半年以上。有證據表明PPIs在長期治療後可以縮短Barrett黏膜的長度，部分BE黏膜被鱗狀上皮覆蓋，提示PPIs可以部分逆轉BE，但很難達到完全逆轉。PPIs治療還可以使BE中的腸上皮化生和異型增生消退，說明PPIs可以阻止BE的發展，增加鱗狀上皮逆轉的機會，降低惡變的風險。
(2)促動力藥(多潘立酮、西沙必利等。):這些藥物可以減少胃食管反流，控制癥狀，但療程較長。如多潘立酮10 ~ 20 mg，每日3 ~ 4次，常與PPIs同時使用，以增加療效。
(3)其他:硫糖鋁、思密達等黏膜保護劑也有壹定療效，可改善癥狀，尤其是與PPIs合用時。
3.內窺鏡治療
隨著內鏡治療技術的發展，近年來內鏡消融治療已經應用於臨床。EATs可分為三類:熱消融、化學消融和機械消融。
對食管明顯狹窄的患者可進行食管探條或球囊擴張，但療效短暫，可能需要多次擴張。
4.手術治療，手術適應癥是:
(1)伴有嚴重癥狀性反流，內科治療無效。
(2)食管狹窄經擴張治療無效。
(3)難治性潰瘍。
(4)嚴重異型增生或癌變。
手術方式有多種，壹般選擇Nissen胃底折疊術，食管切除術適用於重度異型增生或癌變患者。抗反流手術的治療效果仍有爭議。有學者認為，雖然抗反流手術可以緩解反流癥狀，愈合潰瘍，改善狹窄，但不能逆轉BE上皮，更不能逆轉異型增生為腺癌。然而，另壹位學者報道，腹部或腹腔鏡抗反流手術不僅可以緩解癥狀，還可以穩定柱狀上皮的覆蓋範圍，控制異型增生的發展，甚至將異型柱狀上皮逆轉為鱗狀上皮，降低BE癌變的風險。看來抗反流手術的療效還需要大量的臨床研究來進壹步評價。
5.射頻消融術
射頻治療是壹種熱凝固療法，利用腫瘤細胞比正常細胞耐熱性差的特性來實現治療。射頻發生器產生的高頻射頻波通過插入腫瘤組織的電極發出射頻電流，然後通過輔助電極形成回路，通過周圍組織凝固壞死。該方法安全、有效、簡單。