就目前的研究現狀來看，潰瘍性結腸癌的發病機制尚不清楚，但UC的主要病因是遺傳和環境，腸壁的感染，然後腸道菌群失調，免疫調節異常，其中長黏膜的免疫調節是主要原因，結腸、腸黏膜和黏膜下層是潰瘍性結腸炎發病的主要環節之壹。由於長黏膜屬於對結腸的保護機制，具有免疫屏障的生理功能，這些屏障功能相互支持，保證結腸黏膜功能的正常運行，從而不損傷結腸。因此，腸道黏膜的損傷更容易導致腸道感染和免疫反應異常。同時發現腸道微生態失衡在潰瘍性結腸炎的發病中起著重要作用。此外，有研究發現潰瘍性結腸還與精神因素密切相關。
目前我國公布的2017《潰瘍性結腸炎炎癥性腸病治療* * *意見》明確指出，潰瘍性結腸炎的治療首先要掌握分類、分期、分期治療的原則。然而，隨著對潰瘍性結腸炎發病機制研究的深入，目前的治療方法已經多樣化。同時，治療方法的選擇強調治療方案的個體化和規範化。目前潰瘍性結腸炎的主要治療方法有:傳統藥物治療、糞便菌群移植、白細胞分離、高壓氧治療等。
2.潰瘍性結腸炎的發病機制。
目前大量研究認為潰瘍性結腸炎的發病機制可能是:在環境因素的影響下，在腸道菌群或食物等抗原的參與下，遺傳易感性啟動腸道免疫系統，導致腸道過度免疫。並最終導致腸粘膜屏障的破壞。黏膜損傷必然導致致病菌和毒素通過黏膜屏障進入腸道；進入門靜脈系統和淋巴系統誘發免疫反應，發展為潰瘍性結腸炎等疾病。通過查閱大量文獻，作者將各種因素引起的免疫異常和腸黏膜屏障破壞的機制總結如下:
1.遺傳因素
現在對潰瘍性結腸炎的研究是遺傳性的。比如國外學者發現454例UC患者中10.1%有家族史。歐洲和北美的白種人發病率較高，而亞洲的黃種人發病率相對較低。這說明UC的發病與種族有關，UC主要由基因遺傳。也有研究發現，miRNA(微小RNA)在UC的發病中起著重要作用，因為發現其基因可以影響腸上皮細胞的異常雕亡，破壞腸黏膜和腸屏障的完整性，導致炎癥反應增加。
2.環境因素
從目前的研究結果來看，潰瘍性結腸癌的發病機制很大程度上還是在於患者的飲食習慣和生活環境。如果因為患者的飲食習慣或生活環境導致其長黏膜受損，會誘發腸道免疫異常，也會導致患者腸道菌群異常。目前，這些因素主要是飲食、使用抗生素和非甾體抗炎藥、壓力和感染。如有學者發現肉類、蛋類和富含蛋白質的食物對潰瘍性結腸炎的風險和手術成功率的影響相對較高，但目前還沒有這類因素對結腸炎影響的相關研究。壹般來說，這些因素主要改變黏膜屏障的完整性、免疫反應的異常激活和腸道菌群的失衡。
腸黏膜屏障主要由基底膜、上皮細胞層及其表面的粘液層組成。具有阻止細菌、抗原等有害物質進入腸黏膜的作用，從而避免先天免疫細胞的異常免疫反應。根據具體的功能分類和黏膜可分為機械性、化學性、免疫性和生物性屏障，而如果患者自身的生活習慣或生活環境導致長黏膜和黏膜上下層嚴重受損，患者的長黏膜屏障也會發生相應的變化，導致腸屏障受損。另外，免疫功能低下會導致腸源性感染，進而導致免疫球蛋白含量降低，形成惡性循環。
潰瘍性結腸癌的主要原因是長黏膜的免疫異常，而黏膜異常的原因也主要是由於免疫細胞及其分泌的細胞因子。認為UC患者腸黏膜抗炎細胞因子水平降低，而促炎細胞因子水平升高，導致免疫調節失衡。此外，UC的發病機制還與樹突狀細胞等免疫細胞有關，巨噬細胞的功能障礙可能促進腸道炎癥反應的發展。
3.微生物
人體腸道內存在大量的* *菌，主要包括優勢菌(如雙歧桿菌、乳桿菌、腸桿菌、糞菌等。)和條件致病菌(如腸桿菌和腸球菌)。這些細菌構成了腸道微生態系統，具有非特異性防禦和維護腸道生理功能的作用。目前大多數學者認為，腸道菌群失調與相關病原體的異常繁殖密切相關，導致腸道黏膜的炎癥反應，進壹步引起免疫異常，最終發展為結腸炎。相關學者研究表明，與正常人相比，潰瘍性結腸癌患者的腸道細菌有明顯的增長趨勢。
4.精神因素
臨床上，部分潰瘍性結腸炎患者癥狀較多，主要包括緊張、焦慮、懷疑、多汗等癥狀。這些精神癥狀可能誘發或導致潰瘍性結腸炎的進壹步惡化。此外，有學者發現IBD患者存在植物神經功能障礙，精神因素可明顯導致植物神經疾病。
5.感染因素
腸道感染的分類大致可以分為兩類:壹類是腸道菌群感染，另壹類是病毒感染的發病機制，主要由芽孢桿菌和幽門螺桿菌引起，而病毒感染主要由皰疹病毒、細小病毒等病毒引起。目前普遍認為感染在UC的發病中起作用，但到目前為止，還沒有分離出與UC密切相關的感染因子。研究發現，梭狀芽孢桿菌和類桿菌與UC患者的發病和病情加重密切相關，活動期患者腸道中梭狀芽孢桿菌和細菌的含量明顯增加。同時，人體正常腸道內存在大量細菌，其中肽聚糖核酸及其衍生物是壹類主要誘導潰瘍性結腸癌發展的細菌，其衍生物是主要隨結腸上皮運動的受體復合物。近年來的研究(43-4)也表明UC與幽門螺桿菌、乙肝病毒、巨細胞病毒有關。
3.潰瘍性結腸外科治療進展
根據上述文獻，作者發現潰瘍性結腸炎的發病機制除了與遺傳有關外，外界環境誘導的腸道內免疫調節和短缺失衡也會對腸道黏膜造成壹定程度的損傷，腸道內的微生物和相關病毒也會影響長黏膜屏障修復引起的異常，從而誘發潰瘍性結腸癌等相關疾病。近年來，科學家對潰瘍性結腸癌的治療進行了進壹步的研究，包括藥物治療、糞菌移植、高壓氧治療、介入治療、白細胞分離、幹細胞治療、中醫藥治療和手術治療。
3.1藥物療法
由於UC的發病機制尚不明確，藥物治療方案以5-氨基水楊酸類藥物、糖皮質激素和免疫抑制劑為主，根據病情輔以其他藥物。根據UC診療指南，建議選擇上述不同類型的藥物，並結合病情的嚴重程度和範圍采取不同的給藥方式。
氨基水楊酸
1，柳氮磺胺吡啶
柳氮磺胺吡啶(SASP)是UC的經典藥物。其作用機制是抑制花生四烯酸的代謝，從而抑制下遊的炎癥因子，起到抗炎作用。本身無治療作用，但在潰瘍性結腸癌患者腸道內可分解為水楊酸和磺胺吡啶，特異性緩解率可達80%甚至更高，主要用於輕、重度潰瘍性結腸癌。由於該藥相對便宜，但對輕、重癥患者有明顯的治療作用，在緩解期治療上有很大優勢，但在臨床使用過程中也會出現患者不良反應。
(1)5-氨基水楊酸(5-ASA)專用制劑
美沙拉秦(5-ASA)是壹種用於治療潰瘍性結腸炎的柳氮磺胺吡啶(SASP)。然而，大多數5-氨基水楊酸(5- ASA)是通過小腸吸收的，因此常見的劑型會影響其療效。因此，為了達到更好的治療效果，減少藥物不良反應，在SASP的基礎上開發了新的5-ASA制劑，主要包括:以莎爾福為代表的緩釋或控釋劑型。口服後，pH值在回腸下方釋放。
奧沙拉嗪具有特殊的物理和化學性質，這使得它在胃和小腸中相對穩定。到達結腸後，被結腸內的細菌分離，釋放出5-ASA，從而在結腸內發揮抗炎作用，從而減少對胃和小腸的刺激，減少胃腸道的不良反應。美沙拉秦以顆粒和高濃度美沙拉秦的形式存在，可以減緩藥物釋放，減少服藥次數，提高患者的依從性。如譚躍發現，5-ASA口服制劑聯合灌腸治療非重度多發性病變UC優於單用口服制劑。雖然5-ASA能顯著減少藥物不良反應，但仍偶有不良反應，如惡心、嘔吐、腎臟損害、可逆性男性不育、粒細胞減少、自身免疫性溶血、再生障礙性貧血、心肌炎等。所以肝腎給藥時需要血常規、監測功能、心肌酶譜。
(2)糖皮質激素藥物
就目前的研究情況來看，糖皮質激素是潰瘍性結腸癌的主要病因，它可以抑制人體的免疫反應，導致抵抗力下降以促進某些菌群的生長繁殖，進而導致潰瘍性結腸癌的發病。因此，在嚴格治療潰瘍性結腸癌的過程中應嚴格控制糖皮質激素，但為了克服壹些傳統藥物，糖皮質激素對患者的不良反應的劑量和方向需要進壹步研究。有學者發現，二丙酸倍氯米松可以有效治療結腸炎，減少不良反應。此外，由於糖皮質激素的副作用，不用於潰瘍性結腸炎的維持治療。
(3)免疫抑制劑
目前大量文獻認為，潰瘍性結腸炎的主要發病機制是腸道免疫反應的過度和持續發展，最終導致腸道黏膜屏障的破壞。因此只能用於激素依賴或無效的治療，也可用於激素誘導緩解後的維持治療。2015中華醫學會消化病學分會炎癥性腸病組新知提出，如果連續五天使用足量的靜脈用皮質類固醇而不起作用，應考慮聯合使用免疫抑制劑，推薦使用環孢素A(CS a)。因為環孢素A起效快，壹般不到1周。但使用該藥時，應在壹定時期內進行血常規檢查。此外，硫唑嘌呤也是治療潰瘍性結腸炎的免疫抑制劑之壹，但其作用周期較長，為12 ~ 16周，對臨床治療意義不大。來自姜昆的學者丁輝分析了A J A治療潰瘍性結腸炎的不良反應，並得出結論:類風濕性關節炎患者在接受硫唑嘌呤治療後會惡化。因此，在臨床和指南中不推薦硫唑嘌呤用於潰瘍性結腸炎的誘導和緩解。
(4)生物制劑
發現TNF-α與潰瘍性結腸炎有關。生物制劑通過抑制免疫反應途徑中的關鍵因子發揮作用。目前常用的生化試劑包括人源抗TNF單克隆抗體，如英夫利昔單抗、阿達木單抗和新型細胞因子抑制劑。Infoxim可加速腸損傷的粘膜修復，減少激素劑量。比如星輝等等。12周治療中度和中度潰瘍性結腸癌在第6周的第22周和第38周分別可分為60%、80%和90%。相關學者劉晶用英文名稱treatment做了壹項研究，觀察29例重度潰瘍性結腸癌患者術後6周內的長黏膜恢復情況，得出復合率為48%。但英夫利昔林有不良反應，如感染、自身免疫反應、局部反應等，不建議臨床常規使用。阿達木單抗的治療機制與英夫利昔相同，但不良反應少，因此成為替代英夫利昔的主要藥物。如周招募阿達木單抗治療UC，與對照組相比，氨基酸水楊酸或激素治療有效率更高。目前，由於生物制劑價格高、潛在風險大，國內臨床使用生物制劑較少。
(5)微生態制劑
根據目前的研究可以發現，潰瘍性結腸癌患者的發病機制是黏膜屏障長期受損，其菌群混亂。臨床上通常可以發現益生菌及其衍生物，這說明益生菌的治療對於潰瘍性結腸癌的嚴格治療是非常重要的。顧繼偉等人用雙歧桿菌治療120 UC患者，效果良好。可以預見，未來更適合中國人的微生態制劑將繼續應用於臨床。
3.2糞便細菌移植療法
目前認為，人體腸道內存在大量的微生物定值，構成了腸黏膜的生物屏障。腸道菌群失調主要表現為益生菌的減少和病原微生物的繁殖。在這種情況下，能夠維持腸道菌群結構穩定，恢復消化系統微生物環境的糞便移植療法成為該病治療的熱點。在腸道內，重建正常的腸道菌群，從而達到治療腸道和胃腸外疾病的目的。糞便移植療法可以追溯到東晉時期。FMT UC患者的治療始於1989，治療效果良好。此外，moayyedi等75例中度UC患者行糞便移植，實驗組臨床緩解率為24%。因此，FMT對潰瘍性結腸炎患者具有更好的療效和安全性。
盡管大多數文獻報道糞便細菌移植對UC有良好的療效，但FMT在臨床應用中仍有許多問題有待解決。比如患者的心理接受程度，供體的選擇，最佳移植劑量，收集糞便的過程，最佳移植時間，時間和周期，糞便細菌的準備，最佳移植方法等等。已經表明，通過結腸鏡檢查的FMT似乎比通過口服膠囊的FMT更有效。
3.3高壓氧治療
高壓氧治療是在高壓環境下，通過呼吸純氧或高濃度氧氣來治療疾病的方法。高壓氧治療潰瘍性結腸炎的主要機制如下:1。增加腸黏膜血管內的氧濃度，改善腸黏膜的供氧和代謝，有利於腸黏膜的修復；2、幹擾細菌繁殖，起到抗感染作用，防止進壹步感染。此外，它還能抑制細胞免疫反應和粘膜炎癥反應。因此，高壓氧治療潰瘍性結腸炎具有較好的療效和安全性。
3.4造血幹細胞治療
同時，具有再生能力的細胞是造血幹細胞。潰瘍性結腸癌患者是壹種會影響自身免疫系統的疾病。主要原因是免疫耐受系統的紊亂。因此，從理論上講，造血幹細胞移植到患者腸胃內，可以有效治療U C，修復腸黏膜。潰瘍性結腸炎患者結腸黏膜幹細胞的功能受到抑制，會影響結腸黏膜的修復，導致延遲性炎癥。造血幹細胞移植後，腸黏膜可以修復。因此，幹細胞治療UC已顯示出廣闊的前景，但仍需大量樣本進壹步研究其有效性。
3.5介入治療
通過右股動脈穿刺插管，治療部位超選擇性給藥導管，註射抗炎、免疫抑制和營養藥物，達到治療潰瘍性結腸炎的目的。為內外科無效病例提供了壹種新的治療方法。
3.6中醫治療
(1)中醫療法
目前，潰瘍性結腸炎的發病機制尚不清楚。雖然在發病機制的研究上取得了壹些進展，西藥的選擇也有所增加，但大多用於治療潰瘍性結腸炎，不良反應較多。同時，生物制劑價格昂貴，糞便細菌移植的療效也有報道。在這種情況下，中醫藥治療潰瘍性結腸炎在潰瘍性結腸炎方面取得了壹定的進展和臨床療效。根據臨床癥狀的特點，潰瘍性結腸炎壹般屬於中醫痢疾的範疇。中醫認為，發病的主要原因是感受外邪和瘟疫，飲食不當造成內傷，情誌內傷，脾胃腸傷。該病的主要病理因素是濕，其病理性質不同於虛、寒、高溫。臨床治療應遵循以下原則:早痢、久痢、易澀、熱痢、寒痢、溫痢，寒熱混，則溫而順；混合不足和過度，然後滑澀；再次，在臨床治療原則的指導下，將思路分為治療和分期治療。根據分類和治療，分為胃濕熱、脾胃氣虛、脾腎陽虛、肝郁脾虛、脾胃虛寒、活血化瘀、腸絡六個證型。代表方劑有六個:芍藥湯、參參白術散、理中申思丸、痛瀉要方及四逆散、四君子湯加豬車丸、少腹逐瘀湯。分期治療可分為緩解期和活躍期。臨床上活動期以邪實為主，治療以祛邪為主。代表方劑有芍藥湯、白頭翁湯等。其緩解期以陽虛為主，治療方法以扶正為主，主要有參參白術散、申思丸等。白頭翁溫湯治療潰瘍性結腸炎療效較好，已成為研究熱點。有學者發現白頭翁湯可以降低炎癥的阻斷程度。同時白頭翁湯可上調粘膜屏障MUC2的表達，從而保護和修復粘膜屏障。
(2)中藥灌腸療法
UC的主要病理改變是結腸黏膜潰瘍和膿腫，治愈UC的關鍵是修復潰瘍。中醫認為，腸道的病變是“癰腫瘍”，屬於“內腫”的範疇。根據各種疾病的起源理論。unc綜合征的內痛是由於飲食不規律，冷熱不規律，內胸膈肌胃腸寒氣，血中寒，血氣存止，寒氣相互梳結，停滯不前，熱氣倍增，進而化膿。所以潰瘍性結腸癌有嚴格有效的治療方法，還有中藥灌腸。治療方法是針對病竈直接增加藥物在腸道患處的濃度，相對增加藥物接觸腸道的表面積和持續時間，充分發揮中藥的藥性，同時避免腸道吸收不良，在臨床應用中對中藥灌腸的療效無明顯副作用。這拓寬了中醫治療的新途徑，充分體現了中醫治療的優勢和特色。
有研究表明，中藥灌腸能明顯減少病竈黏膜的炎癥分泌，改善局部血液循環。停留時間越長，藥液吸收越充分，恢復越快。這種疾病的預後越好。宋等人。采用自制灌腸劑治療UC，以十余味中藥煎服液體灌腸，對清熱利濕有明顯益處。此外，與口服硫黃相比，保留灌腸具有明顯的治療優勢。老公采用保留灌腸，結合不同的相關癥狀，采用不同的配方，重要使用。最後以西藥為對照組，他發現中藥灌腸效果明顯，證實中藥預處理可以減輕黏膜損傷，改善臨床癥狀，降低疾病活動指數。中藥灌腸臨床應用簡單有效，值得推廣。
(3)其他中醫治療方法
中醫治療疾病的方法很多，其中針灸、艾灸、推拿、中藥外用、中醫足療最為常見。這些方法可以用來加熱經絡，緩解疼痛，改善臨床癥狀。
(4)生活和心理護理
目前，該病的發生與精神因素密切相關。同時，該病病程長，多數患者緊張、抑郁或焦慮，思想問題嚴重，針對該病進行心理護理十分重要。同時，疾病的發生與飲食密切相關，告知患者正確的飲食習慣也成為疾病治療的壹部分。例如，應提供柔軟易消化的食物，避免刺激性食物或牛奶和奶制品。
總結
根據以上對潰瘍性結腸炎發病機制的研究，將UC的主要發病機制總結如下:1。在環境因素的影響下，腸道菌群或食物等抗原參與腸道免疫系統的激活。會導致腸道免疫反應過度持續發展，最終損害腸道黏膜屏障。2.長黏膜屏障受損後，其抵抗力會大大降低，免疫功能也會受到影響。3.腸道黏膜屏障嚴重受損，使微生物菌群紊亂。毒素將突破屏障，到達免疫或血管系統，最終使潰瘍性結腸癌患者生病。綜合治療、個體化治療、中西醫結合治療均可取得良好效果。